Заболевания с трансмиссивным механизмом передачи

При кожных проявлениях необходимо исключать аллергический дерматит, реакцию на укусы других членистоногих, узловатую многоформную и другие виды эритем. Атрофические изменения на коже могут быть обусловлены не только БЛ, но и трофическими изменениями на фоне нарушений кровообращения, заболеваний соединительной ткани.

Генерализованная лимфаденопатия встречается при многих гематологических, онкологических, инфекционных заболеваниях.

Доброкачественную лимфоцитому  иногда приходится дифференцировать от СКВ, узелкового периартериита, злокачественной лим–фомы, саркомы.

При менингеальном. и энцефалитическом синдромах приходится проводить дифференциальный диагноз со всеми боррелиозными, вирусными (энтеровирусный, герпетический, клещевой, лимфоци–тарный хориоменингит, коревой), бактериальными (туберкулезный), протозойными (амебный) менингитами, нарушением мозгового кровообращения различной природы (особенно при возникновении очаговых нарушений, поражений черепных нервов и т. д.), рассеянным склерозом, синдромом Гийена – Барре.

Поражение суставов при БЛ требует проведения дифференциальной диагностики с реактивными артритами, псориатическими артро–патиями, ревматоидным артритом, подагрой, бруцеллезом и другими заболеваниями, при которых в той или иной степени в патологический процесс вовлекаются суставы.

Разнообразные изменения со стороны глаз, выявляемые при БЛ, могут быть сходны с герпетическими, туберкулезными, сосудистыми.

Существенную помощь при проведении дифференциального  диагноза могут оказать такие особенности БЛ, как полисистемность поражений, определенная цикличность течения болезни. Эти факторы в большинстве случаев определяют объем и характер дифференциально–диагностических мероприятий.

Всегда следует помнить  и о том, что примерно в 10–15 % случаев при укусе клеща человек заражается одновременно клещевым энцефалитом и болезнью Лайма. Это приводит к более тяжелому течению обоих заболеваний, а распознать такие случаи можно только с использованием специфических методов исследования.

Лечение больных целесообразно проводить в стационаре, учитывая необходимость коррекции терапии с учетом периода болезни и особенностей клинического течения, возможности развития побочных реакций на фоне интенсивной антибиотикотерапии (синдром Яриша – Герксгеймера, дисбактериоз).

В изоляции больного нет  необходимости, так как для окружающих он опасности не представляет. Более того, в случае возникновения выраженных органных поражений (сердца, нервной системы, глаз) бывает целесообразно проводить лечение в специализированных отделениях. Хронические формы следует лечить в терапевтических стационарах.

Необходимость или целесообразность соблюдения определенного режима (постельный, полупостельный и т. д.) определяется состоянием больного, характером поражения нервной системы и сердца,

В диете больных рекомендуется  лишь ограничить экстрактивные вещества, употреблять пищу, содержащую достаточное  количество витаминов.

Этиотропная терапия. Боррелии высокочувствительны к действию антибиотиков – тетрациклинов, пенициллинов и цефалоспо–ринов.

Наиболее эффективно действие антибиотиков при ранней локализованной форме БЛ, в меньшей степени – при ранней диссеми–нированной БЛ (учитывая то, что боррелии могут располагаться в малодоступных для антибиотиков местах), слабый эффект может быть получен при поздней хронической БЛ, т. к. ведущая роль здесь уже принадлежит аутоиммунным и местным аллергическим реакциям.

В I стадии предпочтительнее тетрациклин (до 1 г в сутки) или до–ксициклин (0,2 г в сутки), курс лечения – 20–40 дней. Пенициллин применяют для лечения беременных и детей. Некоторые клиницисты предлагают назначать в течение 30 дней последовательно тетрациклин, пенициллин, эритромицин (каждый по 10 дней), аргументируя это тем, что такая схема в меньшей степени способствует формированию резистентных штаммов.

При назначении антибиотиков больным с диссеминированной  БЛ (II стадия) выбор препарата, способ его введения определяются способностью этого антибиотика проникать в пораженный орган. Так, при менингеальных проявлениях предпочтителен пенициллин, который вводят внутримышечно в суточной дозе до 20 000 000 ЕД, при необходимости его можно назначать и эндолюмбально (но этот способ введения препарата одобряется не всеми). Эффективен цеф–триаксон, хорошо проникающий через гематоэнцефалический барьер, но такие побочные реакции, как угнетение нормальной кишечной микрофлоры, способствование образованию камней в желчных ходах, ограничивают его применение.

Длительность курса  лечения антибиотиками при диссеминации возбудителя от 4–6 нед до 4–6 мес.

Жестких или надежно  апробированных схем лечения пока не существует. Выбор препарата и способ введения (внутрь, внутримышечно, внутривенно) определяются клинической формой, периодом болезни и состоянием больного. Нередко приходится комбинировать различные антибактериальные средства или назначать каждое из них поочередно в виде коротких (по 10–15 дней) курсов.

При лечении антибиотиками  может в первые 24 ч развиться  синдром Яриша – Герксгеймера, который через 12 ч или 2–3 дня проходит. Ухудшение состояния на фоне лечения может быть показателем того, что препарат выбран удачно, а также что врач имеет дело с одной из ранних   форм течения БЛ.

Длительное применение антибиотиков может привести к развитию дисбактериоза, поэтому целесообразно в пищевой рацион больного включать молочнокислые продукты, назначать нистатин, витамины группы В.

Патогенетическая  терапия. В тех случаях, когда у больного возникают поражения сердца с нарушениями, медленно купирующимися антибактериальными и соответствующими сердечными средствами, показано назначение кортикостероидов. Их же можно применять при затянувшихся и поздних менингитах, менингоэнцефалитах, учитывая роль аллергии. При артритах кортикостероиды применяют не только перорально и/или внутримышечно, но и внутрь сустава. Дозы и длительность курса лечения определяют индивидуально.

При моноартрите и  отсутствии эффекта от консервативной терапии показана синовэктомия.

Полисимптомность, характерная  для различных форм болезни Лайма, обусловленная полиорганностью  поражений, требует очень четкой и продуманной лечебной тактики. Полипрагмазия недопустима, учитывая важную роль аллергических и иммунокомплексных реакций в патогенезе болезни, особенно ее затяжных и хронических форм. Важно учитывать период болезни, поскольку сходные клинические проявления могут иметь различный механизм развития. Выбор препаратов, их комбинация, длительность курса лечения, разовые и курсовые дозы определяются клинической формой болезни, возрастом больного, наличием и характером фоновой патологии, а также возможным сочетанием болезни Лайма с клещевым энцефалитом.

Порядок выписки реконвалесцента из стационара определяется лечащим врачом.

Еще не регламентирован  порядок диспансерного наблюдения за переболевшими. Тем не менее, желательно наблюдение у инфекциониста с периодическим определением титров специфических антител в течение последующих 1,5 года – 2 лет. Это позволит своевременно выявить рецидив болезни и провести соответствующую терапию с применением антибиотиков. Кроме того, при развитии стойких осложнений со стороны различных органов больные должны наблюдаться у соответствующих специалистов (кардиолог, невропатолог, психиатр и др.).

Профилактика. Общая профилактика заключается в уничтожении клещей (там, где это возможно). При посещении мест, где обитают клещи, необходимо использовать средства индивидуальной защиты. Удалять клещей из ранок следует в медицинском учреждении, что позволит грамотно выполнить эту процедуру, а также обеспечит наблюдение за пострадавшим.

В качестве экстренной профилактики при укусе клеща в эндемичном регионе (т. е. при высоком риске заражения) рекомендуют введение антибиотиков пролонгированного действия (бициллин–5 1 500 000 ЕД однократно внутримышечно).

Вакцины для специфической профилактики болезни Лайма у людей и животных находятся в стадии разработки.

Риккетсиозы (общая характеристика)

Риккетсиозы – группа инфекционных заболеваний, вызываемых микроорганизмами, которые по своей структуре и свойствам занимают промежуточное место между бактериями и вирусами.

Свойства, которые  объединяют риккетсий с бактериями:

– одинаковое строение клетки (белковая оболочка, протоплазма, ядро);

–  химический состав клетки;

–  имеют ДНК и РНК (в соотношении 1:3,5), тогда как вирусы лишь одну из них;

–  имеют автономную систему метаболизма, собственную ферментную систему;

–  способны образовывать токсические вещества;

–  размножаются бинарным делением;

–  чувствительны к действию антибиотиков. Свойства, объединяющие риккетсий с вирусами:

–  способность к внутриклеточному паразитированию;

–  не размножаются на искусственных питательных средах;

–  способны образовывать фильтрующиеся формы;

–  плохо окрашиваются анилиновыми красителями.

Первый представитель  микроорганизмов этой группы был  обнаружен в 1909 г. Риккетсом в крови больных лихорадкой Скалистых гор. В его честь возбудитель впоследствии получил родовое название «риккетсия».

Общие свойства риккетсиозов:

–  основной путь передачи инфекции – трансмиссивный;

–  для заболеваний, вызванных риккетсиями, характерно острое циклическое течение (кроме ку–риккетсиоза);

–  общность антигенной структуры приводит к формированию перекрестного иммунитета, что необходимо учитывать при постановке серологических реакций и их оценке (исключение составляет цуцугамуши);

– для большинства риккетсиозов характерна эндемичность – строгая привязанность к определенным географическим территориям.

Полиморфизм риккетсий  связан с фазой их развития: нитевидные формы – ранняя фаза, палочки и кокки – конечная, фильтрующиеся формы – незрелые (они приобретают патогенность и им–муногенность только после пассажей на куриных эмбрионах).

Риккетсий плохо переносят  нагревание (гибнут при +60 °С уже через  несколько минут, при +80 °С –через 1 мин), действие химических веществ (0,5 % раствор формалина, фенол, а также эфир, спирт действуют на них губительно). Быстро погибают во внешней среде, в физиологическом растворе. Культивирование риккетсий возможно только на живых клетках, лучше всего – на куриных эмбрионах, по мере пассирования на них исходного материала вирулентность возбудителей повышается. Она падает при вакуумном высушивании. Риккетсий длительно сохраняются при температуре –20...–70 °С.

Размножение риккетсий происходит в цитоплазме клеток. Вначале они располагаются рядом с ядром, но в процессе деления постепенно заполняют всю цитоплазму клетки и вызывают ее гибель.

Риккетсий способны образовывать эндотоксин, связанный с их мембраной. При нагревании и обработке формалином он теряет токсичность, сохраняя при этом антигенные свойства. Наибольшей антигенной активностью обладает оболочка риккетсий. Фильтрующиеся формы патогенностью и иммуногенностью не обладают, но способны реверсировать в исходные.

У риккетсий отсутствует способность к L–трансформации под действием антибиотиков, что объясняет отсутствие резистентности к ним.

Для окраски риккетсий  приемлемы методики Макиавелла, Здро–довского, Романовского – Гимзы. По Граму красятся отрицательно

(Гр–).

Еще в 1953 г. П. Ф. Здродовский и Е. М. Голиневич предложили классификацию риккетсиозов, которой пользуются и в настоящее время, незначительно видоизменив ее.

Все риккетсиозы с  учетом некоторых особенностей их патогенеза и клиники разделены на 6 групп (6–я группа – риккетсиозы животных). В ниже приведенной классификации в каждой из групп указаны лишь те заболевания, которые будут освещены в данном разделе.

I. Группа сыпного тифа:

–  эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла – Цинссера;

–  крысиный эндемический сыпной тиф. II. Группа клещевых пятнистых лихорадок:

–  клещевой сыпной тиф Северной Азии;

–  марсельская лихорадка;

–  везикулезный риккетсиоз.

III.  Группа цуцугамуши (тифа джунглей):

–  цуцугамуши.

IV.  Группа пароксизмального риккетсиоза:

–  волынская лихорадка.

В V группу (пневмориккетсиозы) входит ку–лихорадка, которая отличается от других риккетсиозов механизмом передачи.

Марсельская лихорадка

Марсельская лихорадка – острое риккетсиозное трансмиссивное заболевание с доброкачественным течением, характеризующееся наличием первичного аффекта, регионарным лимфаденитом и распространенной ма–кулопапулезной сыпью.

Синонимы: марсельский риккетсиоз, тунисская сыпнотифозная лихорадка, собачья болезнь, прыщевидная лихорадка, клещевая средиземноморская болезнь, болезнь Кардуччи – Олмера.

Лат. – febris mediferranea; ixodorickettsiosis.

Англ. – marseilles fever; erruptive fever.

Краткие исторические сведения. Первое описание нового заболевания, выявленного в Тунисе, сделали A. Conor и A. Bruch в 1910 г., они дали ему название «прыщевидная лихорадка», ориентируясь на один из самых ярких и постоянных клинических симптомов. В 1920 г. аналогичное заболевание в Италии выявил и описал A. Carducci. В последующие годы последовала серия сообщений о «болезни с сыпью», а в 1928 г. J. Olmer u D. Olmer обнаружили случаи подобного заболевания в Марселе, их сообщение свидетельствовало о более широком, чем полагали ранее, ареале распространения болезни, которая в дальнейшем получила название «марсельская лихорадка».