Эпизоотический процесс и его движущие силы

Разные животные неодинаково  восприимчивы к туберкулезным возбудителям. Некоторые (однокопытные, овцы, полевые  крысы) обладают весьма выраженным иммунитетом  к этой болезни, другие наиболее восприимчивы к тому или другому типу микобактерий, на что указывает название последних. Существуют породные особенности в  устойчивости животных к болезни (например, особой восприимчивостью обладает голландская  порода крупного рогатого скота), возрастные (наиболее восприимчив молодняк). Влияют на восприимчивость условия содержания и кормления.Туберкулы, возникшие у животных в период развития организма, функционально взаимодействуют с органами внутренней секреции, играя роль чужеродного эндокринного органа. Продукты их выделений влияют на конституцию молодняка, вызывая так называемый status tuberculosis (астеничность, узкогрудость, удлиненные конечности), напоминающий конституционные особенности при гиперфункции щитовидной железы.

Туберкулы представляют собой  очаги хронического воспаления (инфекционные гранулемы) типичного строения, но в  зависимости от степени выраженности компонентов воспаления могут иметь  варианты альтеративный, экссудативный  и продуктивный. Типичные туберкулы  макроскопически представляют собой  округлые очаги, едва различимые глазом (субмилиарные), размером с просяное зерно – милиарные (от лат. milium –  просо), до 1см и больше (солитарные). Центральную часть очага занимает серовато–белая некротическая масса  – казеозный (от лат. саsеus – творог, сыр) творожистый некроз, нередко с отложением извести. Вокруг некротического очага располагается типичная грануляционная ткань, состоящая из двух зон (греч. zone – пояс): внутренней – эпителиоидных с гигантскими клетками и наружной – лимфоидных клеток.

Типичная для туберкулов творожистая некротическая масса  образуется не только вследствие омертвения ткани под воздействием микобактерий, но и пропитывается серозно–фибринозным  экссудатом с выпадением из него извести. При специальной окраске (по Цилю–Нильсену) можно обнаружить микобактерии, эпителиодные клетки мезенхиматозного происхождения, похожие на плоский эпителий по размерам, отсутствию межклеточного вещества, крупным округлым ядрам и значительной массе цитоплазмы. Они играют роль макрофагов, поглощающих микобактерии – препятствующих их распространению за пределы туберкула. Гигантские клетки Пирогова – Лангханса – крупные и превосходящие по размеру эти тканевые клетки в 3נ раза, с большим количеством ядер (до нескольких десятков), расположенных подковообразно или венчиком по периферии единого протоплазматического тела. Этим они отличаются от инородных тел и остеокластов, в которых ядра располагаются по середине клетки. Гигантские клетки образуются из эпителиоидных клеток при размножении их ядер без разделения протоплазмы. Это очень активные макрофаги. В их цитоплазме можно обнаружить деформированные микобактерии и участки извести.

Лимфоидные клетки представляют собой мелкие округлые клетки с интенсивно окрашенным ядром и незначительной массой цитоплазмы, вплотную прилегающие  друг к другу, так как межклеточное вещество не выражено. Они местного происхождения. Фагоцитарными свойствами не обладают, но нейтрализуют токсины, выделяемые некротической массой, и  участвуют в продуктивном образовании  антител. Со временем некротическая  масса туберкула может уменьшаться  в объеме, известь рассасывается  ферментативным путем (кальциолизис) и  при помощи особых крупных клеток (кальциокластов), зоны грануляционной ткани утончаются и туберкул может превратиться в соединительнотканный рубчик или инкапсулироваться. Альтеративные туберкулы возникают у животных, не имеющих иммунитета к этой болезни (обезьяны), у молодых животных и у взрослых при утрате иммунитета или при высокой вирулентности возбудителя. Особенность таких туберкулов – быстро распространяющийся казеозный некроз при отсутствии или недостаточности грануляционной ткани.

Экссудативные туберкулы  возникают при гиперэргической  реакции на возбудителя, характеризуются  сильно выраженным отеком и гиперемией вокруг очага со слабо выраженной грануляционной тканью (перифокальное  воспаление).

Продуктивные туберкулы  образуются у животных, обладающих высокой сопротивляемостью к  инфекции, слабой вирулентностью возбудителя (например, при вакцинации БЦЖ).В туберкуле не образуется или очень слабо выражен некротический очаг, мощно развита эпителиоидная ткань с гигантскими клетками.

Патогенез. Туберкулез характеризуется стадийным развитием. Различают первичный туберкулез со стадиями первичного комплекса и ранней генерализации и вторичный туберкулез со стадиями поздней генерализации и изолированного поражения органов.

Первичной называют болезнь, возникающую у животных впервые. Заражение происходит алиментарно (от лат. alimentum – корм) – через  пищеварительный тракт, аэрогенно (от греч. aer – воздух) при пищевой  или капельной инфекции, внутриутробно  – от беременных больных животных (0,3%), при инфицировании ран (через  кожу). У птиц могут быть инфицированы яйца. При заражении массивной дозой и высоковирулентными микобактериями первичные изменения возникают на месте проникновения их в организм – в воротах инфекции: при алиментарном заражении – в глотке или тонких кишках, чаще в подвздошной кишке; при аэрогенном – в легких, преимущественно под плеврой в дорзальной части главных долей; при внутриутробном – в печени. Иногда микобактерии бесследно проходят через воспринимающий инфекцию орган и задерживаются в обслуживающих его регионарных лимфатических узлах: заглоточных, подчелюстных, брыжеечных, бронхиальных, средостенных и портальных. Нередко при заражении малыми количествами микобактерии последние, не вызывая изменений в воротах инфекции и лимфоузлах, проникают в лимфатические сосуды, подобно инородным тельцам разносятся с током лимфы по организму и локализуются в наиболее благоприятном для их развития органе, чаще всего у млекопитающих в легких, у птиц в печени или в болезненно измененных органах и в месте наименьшего сопротивления. Поэтому при распознавании способа заражения не всегда локализация первичных изменений указывает на ворота инфекции. Например, первичное поражение легких может возникнуть при алиментарном заражении, когда пылевой или капельный занос инфекции после заглатывания носовых выделений вызывает первичное поражение глотки или кишечника.

На месте внедрения  микобактерии образуется фокус будущего туберкулезного процесса: вначале скапливаются лейкоциты, фагоцитирующие микобактерии, но при этом погибают сами; затем  размножаются моноциты, гистиоциты и  лимфоидные клетки, капилляры разрушаются, выделяя плазму крови. Возникает  очаг творожистого некроза, по периферии  которого формируется типичная грануляционная ткань, образуются типичный туберкул или  его варианты. Из него микобактерии проникают в лимфатические сосуды и задерживаются в ближайшем  регионарном лимфатическом узле, вызывая в нем аналогичные  изменения.

Типичным для первичного туберкулеза является первичный  комплекс (лат. complexus – сочетание, совокупность) начальной стадии туберкулеза. Он можетбыть  полным, неполным и сложным.

Полный первичный комплекс представляет собой одновременное  поражение органа и регионального  лимфатического узла. Поражение органа – первичный аффект (лат. affectio –  воздействие, поражение), обычно имеет  вид одного или нескольких туберкулов размером 1см. и более, округлой формы, с казеозным, частично обызвествленным  некротическим участком, серовато–белой каемкой типичной грануляционной ткани  и пояском гиперемии и отека. При благоприятном течении болезни  он уменьшается, в значительной мере обызвествляется и инкапсулируется (очаг Гона). В полостных органах, например в кишечнике, первичный  аффект имеет вид узелка, быстро превращающегося в язву с валикообразно  приподнятыми краями и сероватого цвета  дном. Нередко к регионарному лимфатическому узлу пролегает утолщенный соединительнотканный тяж (воспаленный лимфатический  сосуд). Пораженные лимфатические узлы увеличены, бугристы, содержат очаги  казеозного некроза с обызвествлением, иногда полностью представлены казеиноподобной  массой.

Неполный первичный комплекс характеризуется только поражением лимфатических узлов, первичный  аффект в соответствующем органе не обнаруживают.

Сложный первичный комплекс выражается одновременной локализацией полного или неполного комплекса  в разных органах, например в легких и кишечнике, в легких и печени. Первичный комплекс в большинстве  случаев подвергается заживлению, но организм длительно сохраняет приобретенный  иммунитет и аллергическую туберкулезную  реакцию. При неблагоприятном течении  болезни развивается вторая стадия первичного туберкулеза – ранняя генерализация (лат. generalis – общий, распространенный), когда из первичных поражений  микобактерии проникают в кровь, лимфу, проводящие пути и распространяются по всему организму всеми возможными путями: гематогенно, лимфогенно и интраканаликулярно (по продолжению бронхов, кишечника  и т.п.). В органах возникают  субмилиарные, милиарные и крупноочаговые туберкулы, вызывая, как правило, смертельный  исход.

Вторичным (послепервичным) называют туберкулез, возникающий после  угасания первичного комплекса в  результате его активизации под  воздействием неблагоприятных условий (голодание, стрессы, ухудшение условий  существования, ослабление от разных болезней), т.е. эндогеннойреинфекции (лат. re –  приставка, означающая повторение, infectio – заражение). Возможен вторичный  туберкулез и при новом заражении  микобактeриями, преодолевающем приобретенный иммунитет после первичного туберкулеза (экзогенная реинфекция).

Морфологически вторичный  туберкулез выражается генерализованным поражением разных органов, как и  при ранней генерализации, отличием от которых является отсутствие первичного комплекса.

Другое проявление вторичного туберкулеза – изолированное  поражение органов, указывающее  на пониженную их сопротивляемость к  инфекции при наличии некоторого общего иммунитета. Особенностью его  является способность распространения  только по воспаленным ходам органа. Наиболее часто встречается изолированный  туберкулез легких (греч. phthisis – чахнуть).

Патологоанатомические изменения. Первичный туберкулез в легком у крупного рогатого скота появлением 1מ туберкулов в верхушечных долях легких. В бронхиальных лимфоузлов находят продуктивные туберкулезные очажки. При разрезе туберкулов в легких и лимфоузлах в центре казеозного распадающейся некротической массой. В зависимости от анатомических структур легкого, пораженного туберкулезным воспалением, различают ацинозную, ацинозно–нодозную, лобулярную, сливную (рис. 203), лобарную и кавернозную пневмонии. При первичном туберкулезе чаще всего регистрируется ацинозно– нодозная форма.

 
 

Рис. 185. Сливная туберкулезная казеозная  пневмония у крупного рогатого скота.

 
 

Ацинозная пневмония характеризуется  очажками, ограниченными ацинусом (лат. acinus – гроздь), – совокупностью  легочных альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолой.

В общей массе легкого  ацинусы не различимы, но при их заполнении экссудатом и некротической массой они выделяются в виде мелких очажков  размером 2– 3 мм с изрытыми очертаниями, напоминающими контуры виноградной  грозди, чем они и отличаются от милиарных очажков гематогенного  происхождения, имеющих круглую  форму.

 
 

Рис. 186. Ацинозная туберкулезная  пневмония у крупного рогатого скота.

 
 

Ацинозно–нодозная пневмония (лат. nodus – узел) возникает в результате слияния смежно расположенных ацинозных  очажков, причем образуются казеозные  фокусы размером до 1см, но меньше легочной дольки, с зубчатыми очертаниями. При послепервичном туберкулезе  преобладает лобулярная, лобарная и  кавернозная форма пневмонии. при  послепервичном туберкулезе поражаются серозные покровы, лимфотические лимфоузлы, ткань вымени, кости,паренхиматозные органы (печень, селезенка, почка), скелетная мускулатура.

Лобулярная пневмония (лат. lobula – долька) возникает при поражении  в пределах легочной дольки, что  особенно выражено у крупного рогатого скота и свиней.

 
 

Рис. 187. Лобулярная туберкулезная  казеозная пневмония у крупного рогатого скота.

 
 

Лобарная пневмония (лат. lobus – доля) характеризуется казеозным  некрозом целых легочных долей, чаще передних.

 
 

Рис. 188. Лобарная казеозная пневмония  у козы.

 
 

Кавернозная форма (лат. caverna – пещера) возникает при прорыве  казеозной массы в бронхи с  последующим их удалением при  кашле (истинные каверны), бронхоэктатическая – при разрушении части стенки крупного бронха и образовании в  ней полости. Нередко разные виды туберкулезной пневмонии сочетаются в одном легком.

Туберкулез серозных покровов (плевры, брюшины и перикарда) у  жвачных животных называется жемчужницей, так как характеризуется образованием множества узелков, напоминающих жемчуг, причем каждый из них имеет строение туберкула. Эта особенность объясняется  сильным развитием в серозных покровах у жвачных системы лимфатических  сосудов. У других животных туберкулез серозных покровов протекает в виде казеозного плеврита, перитонита или  перикардита с отложением на покровах казеозных масс с полным или частичным  сращением серозных листов и образованием отдельных туберкулов.

 
 

Рис. 189. Туберкулезный перикардит крупного рогатого скота.

 
 

Туберкулез лимфатических  узлов протекает в виде бугоркового, диффузного, казеозного лимфаденита  и крупноклеточной гиперплазии. Лимфоузлы увеличиваются в объеме, иногда в несколько раз, при бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы, при диффузной – значительно заполнены казеозной, иногда обызвествленной массой. При крупноклеточной гиперплазии увеличены, на разрезе однородны, серовато–белого цвета, без казеозных масс. Гистологическим исследованием обнаруживают элементы туберкулезной гранулемы – эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова – Лангханса.

 
 

Рис. 190. Диффузный казеозный лимфаденит у свиньи.

 
 

Туберкулез вымени бывает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного и казеозного мастита. Вымя или отдельные доли его увеличены  в объеме, уплотнены, иногда бугристы, на разрезе содержат просовидные (милиарные) или более крупные очаги округлой формы – результат гематогенной генерализации. Казеозные изменения  могут быть ограничены отдельными дольками (лобулярный туберкулезный мастит), или же казеоз охватывает значительные участки вымени, причем очертания  их напоминают контуры географических материков. В стенках молочных ходов  бывают туберкулезные очажки, в просвете – гноевидные массы с глыбками казеоза (туберкулезный галактофорит).