Эпизоотический процесс и его движущие силы

Лимфатические узлы увеличены, дряблые, темно–вишневого  цвета, на разрезе имеют мраморный  рисунок.

Селезенка увеличена  в 2– 3 раза, дряблая, под капсулой точечные кровоизлияния, на разрезе темно–красного цвета, пульпа дает обильный соскоб.

Печень увеличена, полнокровна, под капсулой иногда видны  кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой желчью, стенка его утолщена в 3– 4 раза. На слизистой  оболочке диффузные и точечные кровоизлияния.

Почки увеличены, застойно полнокровны, дряблые, под капсулой множественные точечные кровоизлияния. Мочевой пузырь пуст или содержит в небольшом количестве мочу, его  слизистая оболочка набухшая, местами  гиперемирована и усеяна кровоизлияниями. В желудке острое катаральное, реже геморрагическое воспаление, в слизистой  оболочке множественные кровоизлияния. Иногда находят очаговые некрозы, эрозии и язвы. В тонком кишечнике очаковая или диффузная гиперемия, кровоизлияния  на серозной и слизистой оболочках, в некоторых случаях крупозное  или дифтерическое воспаление.

Сердце расширено. Под эпикардом и эндокардом, а  также в миокарде точечные и пятнистые  кровоизлияния.

Легкие сильно гиперемированы, отечны. Междольковая соединительная ткань вследствие отека выступает  в виде расширенных студневидных тяжей. Относительно редко отмечают катаральную бронхопневмонию или  крупозно–некротирующую плевропневмонию.

Головной мозг и  его оболочки гиперемированы и отечны.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений.

Болезнь Ньюкасла

Болезнь Ньюкасла (Newcastle disease, синонимы: псевдочума птиц, азиатская чума, атипичная чума и др.) – острая контагиозная болезнь преимущественно молодых птиц отряда куриных, протекающая с явлениями септицемии, поражениями органов респираторной и пищеварительной систем, а также центральной нервной системы. Течение болезни острое (1– 5 дней), реже сверхострое (цыплята), иногда болезнь затягивается до 10– 15 дней.

Этиология. Возбудитель болезни – РНК–содержащий вирус, относящийся к роду парамиксовирусов.

Патогенез. Заражаются птицы алиментарным и аэрогенным путями. Репродукция вируса происходит в эпителии слизистых оболочек, откуда он быстро проникает в кровеносные сосуды, внедряется в эритроциты, размножается в них и разносится по организму (виремия). Повреждая стенку сосудов и тканевые барьеры, вирус проникает в ткани, вызывая тяжелые дистрофические и воспалительно–некротические процессы.

На ранней стадии болезни особенно тяжелые изменения  возникают в стенках сосудов  и мышце сердца, что обусловливает  появление массовых кровоизлияний, выпотевание серозной жидкости, застойные  явления, образование капиллярных  и прекапиллярных тромбов, а также  возникновение периваскулярных очагов некроза. В результате поражения сосудов мозга и повреждения гематоэнцефалического барьера развивается негнойный энцефалит лимфоцитарного типа. Иммунологические реакции на действие вируса проявляются гиперплазией селезенки, лимфатических фолликулов слизистых оболочек и Гарднеровой железы, а также пролиферацией ретикулярных клеток печени и других органов, в которых возникают клеточные очаги или диффузные лимфоидные инфильтраты. Течение болезни может осложняться секундарной микрофлорой (Е. соli), вызывающей воспаление воздухоносных мешков и некротические поражения слизистой оболочки кишечника, а также печени и других органов.

Патологоанатомические изменения. При чуме птиц они непостоянны и разнообразны. Так, при молниеносном течении они могут вообще отсутствовать или встречаться в виде немногочисленных точечных кровоизлияний на эпикарде, под серозной оболочкой в области грудины, на брюшине, иногда в жировой ткани мышечного желудка, брыжейки или же на слизистой оболочке дыхательных путей.

При остром течении  изменения более выражены. Характерен внешний вид трупа – перья  взъерошены и загрязнены фекалиями; гребень и сережки бледные  или резко цианотичны. Иногда гребень  окрашен в черно–красный цвет. На коже головы, гребня, окологлазных впадин и на конъюнктиве точечные и пятнистые  кровоизлияния. Конъюнктива катарально–набухшая. У основания клюва и носовых  отверстий корочки засохшего  экссудата. Из носовых отверстий  и небной щели при надавливании вытекает мутная, слизистого характера жидкость.

Наиболее постоянные и характерные изменения при  острой форме чумы находят во всех отделах пищеварительного тракта. Слизистая  оболочка ротовой полости, глотки, а  иногда и пищевода покрасневшая, катарально–набухшая, пронизана кровоизлияниями и  покрыта слизистыми массами. В некоторых  случаях обнаруживают фибринозные  наложения и очажки некроза. Зоб  часто переполнен слежавшимися кормовыми  массами. В нем может содержаться  мутная грязно–белая жидкость с гнилостным запахом.

В железистом желудке  находят острое катаральное воспаление, изредка с наличием единичных  или множественных фибринозно–некротических очагов, эрозий и язв, возникающих  в местах расположения лимфатических  фолликулов, кровоизлияний, очагов крупозного или дифтеритического воспаления. К  частым поражениям железистого желудка  относят кровоизлияния. При спонтанной чуме они встречаются в 75– 80% случаев. Располагаясь по всей окружности, они  иногда образуют подобие геморрагического пояска. В мышечном желудке развивается  серозное или серозно–фибринозное  воспаление со скоплением жидкости под  кутикулой, которая разрыхляется и  легко отслаивается. В отдельных  участках слизистая оболочка мышечного  желудка покрасневшая и пронизана точечными или крупнопятнистыми кровоизлияниями.

Кишечник на всем протяжении катарально воспален. Его  слизистая оболочка отечна, гиперемирована и пронизана множественными кровоизлияниями. На слизистой оболочке двенадцатиперстной и прямой кишок, а также в слепых кишках нередко отмечают очаги фибринозного воспаления, некрозы и фолликулярные язвы. При затяжном течении очаги дифтеритического воспаления иногда очень похожи на бутоны при чуме свиней.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке железистого желудка и кишечника  обнаруживают воспалительный отек и  обильную клеточную инфильтрацию лейкоцитами  и тканевыми клетками. Лимфатические  фолликулы подвергаются крупноклеточной  гиперплазии, увеличиваются и постепенно теряют очертания. Впоследствии они  некротизируются, превращаются в фолликулярные  язвы и покрываются фибринозными массами, которые откладываются  и на поверхности слизистой оболочки. В острых случаях на эпикарде и  серозной оболочке грудобрюшной полости  находят мелкие кровоизлияния.

Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и усеяна мелкими кровоизлияниями. Последние встречаются также  на слизистой оболочке гортани и  трахеи. В гортани содержится много  слизи, а на слизистой оболочке часто  обнаруживают дифтеритические пленки. Легкие гиперемированы и отечны, иногда с очагами крупозной или некротизирующей  пневмонии. Сердечная мышца полнокровная, дряблая. Селезенка обычно нормального  объема или даже уменьшена. В отдельных  случаях она набухшая и несколько  размягчена. Печень дряблая, полнокровная, местами окрашена в глинистый  цвет. Почки застойно гиперемированы, отечны. Под микроскопом регистрируют тяжелый нефроз, иногда с некрозом обширных участков извитых канальцев.

Головной мозг гиперемирован  и отечен. В мозговых оболочках  и веществе мозга встречаются  кровоизлияния. При гистологическом  исследовании головного мозга находят  диффузный негнойный энцефаломиелит лимфоцитарного типа. Наряду с очагами васкулярной и периваскулярной инфильтрации в ткани мозга обнаруживают тяжелые дистрофические изменения нервных клеток с явлениями хроматолиза и истинной нейронофагии.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, материалов вскрытия и лабораторных исследований по выделению и идентификации вируса.

Болезнь Ньюкасла дифференцируют от классической чумы птиц, инфекционного  энцефаломиелита, пастереллеза, инфекционного  бронхита, инфекционного ларинготрахеита  и респираторного микоплазмоза птиц. На вскрытии при болезни Ньюкасла в отличие от классической чумы птиц экссудативныеявления выражены слабо, а поражение слизистых оболочек, особенно кишечника, более тяжелое, с массовыми кровоизлияниями, очагами  дифтеритического воспаления, эрозиями и язвами. Гистоисследованием более  отчетливо выявляют изменения, свойственные негнойному энцефалиту лимфоцитарного типа.

При инфекционном энцефаломиелите птиц на вскрытии видимые изменения отсутствуют. При пастереллезе птиц общесептические изменения проявляются увеличением объема селезенки, массовыми кровоизлияниями, особенно на эпикарде и серозном покрове кишечника, некротическими очажками в печени и сердечной мышце. Инфекционный бронхит протекает с преимущественным поражением респираторных органов. На вскрытии находят катаральный бронхит и трахеит, а также аэросаккулит и перикардит. Инфекционный ларинготрахеит протекает с преимущественным поражением респираторных органов – гортани и трахеи, в которых обнаруживают катарально–фибринозное воспаление с наличием плотных наложений и сгустков. Поражение других органов в виде застойных явлений наблюдают только в случае обтурации дыхательной трубки плотными массами.

Респираторный микоплазмоз  кур диагностируют на вскрытии на основании катарального ринита, трахеита и бронхита, а также очаговой или диффузной катаральной или крупозной пневмонии, с некрозами, а иногда инкапсулированными секвестрами, в ткани легких. Кроме того, регистрируют фибринозный аэросаккулит с утолщением и помутнением стенок, а иногда с облитерацией полости.

Инфекционная  анемия лошадей

Инфекционная  анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum) – хроническая болезнь однокопытных вирусного происхождения. Характеризуется клинически возвратной лихорадкой, а патологомор–фологически – гемолитической анемией и септическими изменениями. Восприимчивы однокопытные (лошади, ослы, мулы). Человек и другие животные не заражаются ни в естественных, ни в экспериментальных условиях.

Патогенез. Заражение происходит преимущественно при парентеральном проникновении вируса через кожу и слизистые оболочки, в частности при укусах жалящими насекомыми. Этим можно объяснить вспышки болезни в весенне–летиий период года в лесных, заболоченных местностях. Вирус обладает гемотропизмом, т.е. адсорбируется на эритроцитах и распространяется ими по всему организму, преимущественно поражает кроветворную и сосудистую системы.

Характерная особенность  болезни – чередование приступов  и ремиссий (от лат. remissio – ослабление) – временного ослабления и даже исчезновения болезненных признаков. Продолжительность их и степень  проявления не определены. Каждый новый  приступ протекает тяжелее предыдущего, что указывает на аллергическую  особенность болезни.

Болезнь протекает  остро, хронически и латентно. Острое течение соответствует самому первому  приступу болезни. Клинически оно выражается лихорадкой (температура 42°С), потливостью, неработоспособностью животного, бледностью, желтушностью, точечными кровоизлияниями  на конъюнктиве (особенно на третьем  веке),слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, слабым аритмичным пульсом. Количество эритроцитов уменьшается до 1– 3 мм в 1 мм3 , гемоглобина – до 20%. При сверхостром течении животные погибают через несколько часов или 2– 3 дни, при остром – через 7– 30 дней. При переходе в ремиссию клинические признаки болезни постепенно исчезают.

Проявление ремиссии связано  с подавлением инфекционного  начала защитными силами организма. При этом наряду с затуханием клинических  признаков болезни постепенно исчезают геморрагический диатез, дистрофические изменения, гемосидероз органов, т.е. основные патоморфологическис изменения, долго задерживается гистиоцитоз  органов.

Хроническое течение инфекционной анемии выражается новыми приступами болезни в аллергиэнрованном организме. Клинические признаки не отличаются от наблюдаемых при остром течении. Патологоанатомические изменения имеют некоторые отличии. Наряду с геморрагическим диатезом, гемосидерозом и зернисто–жировой дистрофией паренхиматозных органов печень приобретает «мускатный» вид (напоминает мускатный орех на распиле): на общем серовато–желтом или красном (при гиперемии) фоне равномерно располагаются темно–красные пятна.

Латентное течение проявляется единичными нерегулярными подъемами температуры истертыми морфологическими изменениями. Животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии устанавливают тяжелый геморрагический диатез, поражение селезенки, печени, желтуху, зернистую дистрофию паренхиматозных органов. Геморрагический диатез вызывается множественными точечно–пятнистыми кровоизлияниями во всех органах (на плевре и брыжейке, слизистых оболочках бронхов, желудка и кишечника, в сердце и почках), выражена желтушность. Кровь водянистая, светло–красная. Бывают серозно–геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке и межмышечной ткани. Паренхиматозные органы сероватого цвета, несколько размягчены (имеют «вареный» вид).

Печень рыжевато–коричневая  вследствие гемосидероза. Селезенка припухшая или увеличена (иногда в 5– 6 раз), но не размягчена. На разрезе кроваво–красного цвета, напоминает кровяную колбасу, зернистого вида. Лимфатические узлы гиперемированы и отечны.

Гистологическими исследованиями кроме кровоизлияний во всех органах  выявляют гемосидероз печени, сердца, легких, мальпигиевых клубочков почек, размножение в их строме гистиоцитов, зернистую и жировую дистрофии. Эти изменения объясняют тяжелым гемолизом (гемолитической анемией) и нарушением тканевого обмена веществ, повышенной способностью ретикулоэндетелиальной системы всех органов к адсорбции разрушающихся эритроцитов и гемоглобина с преобразованием его в гемосидерин и желчный пигмент (билирубин) в качестве компенсации выпадения этой функции у селезенки, которая переполняется кровью, но лишается способности к переработке гемоглобина в гемосидерин.