Эпизоотический процесс и его движущие силы

Патологоанатомические изменения. У павших телят–гипотрофиков слабое развитие костяка и мышечной ткани, шерсть тусклая, глаза запавшие за счет слабого развития жировой ткани подглазничной области. Зубы недоразвиты или непривильной формы. Слизистые оболочки глаз бледные или синюшные. Закономерно обнаруживают отсутствие жира в жировых депо, а при сильной степени гипотрофии – даже студенистый отек ткани жировых депо (околопочечная, подэпикардиальная и др.). Скелетные мышцы слабо развиты, несколько анемичные и гидрофильные. В легких ателектазы, которые в отдельных случаях охватывают две трети органа, что, вероятно, и бывает одной из причин гибели телят. Селезенка, как правило, уменьшена, атрофирована. Мочевой пузырь нередко увеличен за счет застоя большого количества мочи, стенка его при этом истончена.

Патогистологические изменения. Они свидетельствуют о некотором недоразвитии, незрелости органов и тканей.

Диагноз. Ставят его на основании клинических признаков и патоморфологических изменений. Необходимо иметь в виду, что наличие в той или иной степени гипотрофии у новорожденных телят способствует развитию диспепсии (особенно токсической), колибактериоза и других болезней, а также более тяжелому течению указанных болезней.

Диарея

Это – острое заболевание  телят молозивного периода, характеризующееся  расстройством пищеварения (понос), нарушением обмена веществ (особенно водно–электролитного) и интоксикацией организма. Различают  две формы заболевания: легкую (простая  диспепсия) и тяжелую (токсическая  диспепсия). Простая диспепсия при  своевременном оказании лечебной помощи обычно заканчивается выздоровлением. Токсическая диспепсия относится  к неспецифическим заболеваниям алиментарно–инфекционной природы  и проявляется развитием неспецифического катарально–десквамативного гастроэнтерита, дегидратацией организма и токсемией.

Этиология. Болезнь чаще возникает при нарушении физиологических норм и правил выпаивания молозива и содержания коров и телят (запоздалая дача молозива, поение охлажденным молозивом из ведра, поение молозивом от коров, больных маститом, и др.). Токсическая диспепсия, как правило, связана с внедрением и размножением в желудочно–кишечном тракте больших количеств условно–патогенных (гнилостных и токсигенных) микроорганизмов, развитием дисбактериоза.

Патогенез. Энтеротоксикоз при токсической диспепсии обусловлен не только токсинами микроорганизмов микробной ассоциации, но и биогенными аминами, образующимися в большом количестве в просвете кишечника, так как происходит нарушение не только полостного, но и пристеночного пищеварения.

Патологоанатомические изменения. Постоянный и обязательный признак – общее обезвоживание: западание глазных яблок в орбиту, общее исхудание, сухость подкожной клетчатки, мышц и серозных полостей (брюшной, грудной, а также полости сердечной сумки), где у новорожденных телят обычно бывает транссудат, резкое уменьшение селезенки, кашицеобразная консистенция желчи. Характерными для токсической диспепсии следует считать бледность и некоторую синюшность слизистых оболочек глаз, губ и отсутствие гиперемии и кровоизлияний, расстройство процессов пищеварения. Определенное диагностическое значение имеет и характер содержимого желудочно–кишечного тракта павших и убитых телят. Отмечают гнилостный запах содержимого преджелудков, сычуга, кишечника, наличие плотных, иногда очень большого размера (с детскую голову) сгустков в сычуге, наличие комков подстилки в преджелудках и др. В сычуге наиболее часто встречаются гиперемия, отек и мелкоточечные кровоизлияния. В ряде случаев стенка сычуга резко истончена за счет того, что сычуг переполнен большим количеством жидкого содержимого. В тонком кишечнике макроскопические изменения проявляются чаще всего полосатой гиперемией, явлениями отека и иногда мелкоотечными кровоизлияниями в слизистой. Эти процессы несколько интенсивнее выражены в каудальном отрезке тонкого кишечника. Гиперемию наблюдают и в регионарных мезентериальных лимфатических узлах.

У слаборожденных телят изменения  в сычуге и кишечнике ограничивались слабо выраженной полосчатой гиперемией и некоторым набуханием слизистой.

Что касается макроскопических изменений в других органах и  тканях, то они отражают общую дегидратацию организма, развитие общих сосудистых расстройств и нарушение обменных процессов. Следует лишь указать, что  уже по макроскопической картине  печени в большинстве случаев  можно говорить о наличии дистрофических изменений. Почти постоянно отмечаются расширение правой половины сердца и  переполнение ее кровью, а часто  и обеих полостей сердца, что указывает  на развитие смерти при его параличе.

Патогистологические изменения. При токсической диспепсии отражают тяжелые дистрофические процессы в органах и тканях, сосудистые расстройства при отсутствии воспаления паренхиматозных органов.

При гистологическом исследовании тонкого кишечника, бактериоскопическом  и бактериологическом исследованиях  его содержимого наряду с картиной серозно–десквамативного катара выявляют ассоциации грамотрицательных токсигенных  и гнилостных микроорганизмов, тогда  как у здоровых телят в этом возрасте здесь преобладают грамположительные  молочнокислые микроорганизмы.

Подавление размножения  именно грамотрицательной микробной  ассоциации, как правило, дает положительный  эффект, что является одним из дополнительных дифференциально–диагностических  тестов.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патоморфологических изменений, результатов бактериологических и вирусологических исследований. Исключают специфические инфекции. В отличие от колисепсиса при токсической диспепсии посевы из внутренних органов и крови обычно стерильны, тогда как при колисепсисе наряду с септической картиной вскрытия выделяют чистую культуру кишечной палочки. При колиэнтерите (колидиарее) выявляют кишечную палочку с адгезивными антигенами, образующую энтеротоксин.

Колибактериоз

Это – специфическая инфекционная болезнь телят, возникающая в первые дни после рождения и протекающая в форме сепсиса (колисепсис) или энтерита (колиэнтерит, колидиарея, колидиспепсия). Колисепсис (септический колибактериоз) может протекать в первые 2 нед. жизни, в том числе и при отсутствии поноса (диареи); гибель телят наступает при развитии бактериемии и септического процесса. Колиэнтерит (энтеритная форма колибактериоза, колидиарея, колидиспепсия) обусловлен внедрением и размножением в желудочно–кишечном тракте (главным образом тонком кишечнике) больших количеств энтеротоксигенных штаммов кишечной палочки.

Этиология и патогенез. При колисепсисе ведущее значение имеет внедрение в организм новорожденных телят патогенных серотипов кишечной палочки (чаще серогрупп 078, К80, 0115,015 и др.), обладающих инвазионными свойствами, которые проявляют свое патогенное действие на фоне гипо– или агамма–глобулинемии, обусловленной запоздалой дачей молозива или нарушением механизмов его всасывания. В экспериментальных условиях, в том числе на гнотобиотических моделях, установлено, что колисепсис легко воспроизвести введением патогенных серотипов кишечной папочки телятам, лишенным молозива или получившим его с большим опозданием. И наоборот, если новорожденные телята получили вовремя полноценное молозиво, то болезнь не удается воспроизвести даже при введении огромных количеств самых патогенных серотипов кишечной палочки.

Анологичные данные имеются  при колиэнтерите новорожденных  телят.

Патогенная кишечная палочка  чаще проникает через слизистую  кишечника, где может вызвать  воспалительные процессы, и быстро разносится по организму, приводя к  развитию сепсиса.

При колидиарее этиологический фактор –энтеротоксигенные кишечные палочки, обладающие адгезивными свойствами, за счет чего они прилипают к энтероцитам тонкого кишечника, а способность выделять энтероксин, раздражающий слизистую оболочку кишечника, приводит к секреции в его просвет огромного количества жидкости, усилению перистальтики и развитию поноса. В ряде работ отмечается, что тяжелое течение диареи часто обусловлено воздействием ассоциации кишечной палочки, рота– и коронавирусов, криптоспоридий и других микроорганизмов, и высказываются сомнения о возможности летального исхода за счет воздействия только одной кишечной палочки.

Развитию колибактериоза способствуют антисанитарные условия  содержания, грубые нарушения условий  кормления и содержания новорожденных  телят, низкое качество молозива и неправильное его выпаивание.

Патологоанатомические изменения. При остром септическом колибактериозе на вскрытии обнаруживают картину сепсиса. Септический процесс проявляется в увеличении и полнокровии селезенки, кровоизлияниях на серозных покровах, развитии перитонита, полиартрита. Эти изменения выражены в различной степени. Так, селезенка в одних случаях может быть увеличена незначительно (тупые края, полнокровна на разрезе, капсула напряжена), а в других она превышает размеры нормальной в 1,5מ раза. То же можно сказать и о перитоните. Серозный или серозно–фибринозный перитонит в одних случаях сопровождается образованием в брюшной полости большого количества экссудата, иногда до 1,5л., тогда как в других признаки перитонита проявляются незначительным количеством жидкости в брюшной полости и едва видимыми серо–белыми нитями фибрина, располагающимися между петлями наиболее пораженных участков тонкого кишечника. В суставах воспалительные изменения характеризуются серозно–геморрагическим, а чаще – серозно–фибринозным экссудатом (в желтой мутной жидкости плавают бело–желтые массы фибрина); иногда на поверхности суставных капсул имеются кровоизлияния.

Воспаление в тонком кишечнике  варьирует от острого катарального до ярко выраженного геморрагического (в просвете пораженных петель кишечника  экссудат напоминает почти чистую кровь). Такие поражения носят четко очаговый характер – участки по 15㪬 см. В других местах отмечают лишь катаральные процессы. На серозной оболочке наиболее поврежденных участков кишечника можно видеть нежные наложения фибрина, свидетельствующие о развитии перитонита. Это же подтверждают и гистологические исследования пораженных участков кишечника, в которых лейкоцитарная инфильтрация наблюдается не только в пределах слизистой, но и подслизистого, мышечного и серозного слоев. При окраске гистосрезов большое количество грамотрицательных бактерий, идентичных по размеру и форме кишечной палочке, можно увидеть во всех слоях воспаленной кишечной стенки.

В паренхиматозных органах  развиваются сосудистые расстройства, дистрофические и воспалительные процессы. В грудной полости иногда может  быть серозно–фибринозный плеврит, а в легких – острая серозно–геморрагическая  пневмония. При вскрытии черепа часто  встречаются кровоизлияния на мозговых оболочках и нередко их воспаление.

Изменения при колидиарее свидетельствуют о развитии энтеротоксикоза, острого катарально–серозного энтерита и дегидратации организма.

Диагноз. Диагностика септического колибактериоза не представляет трудности. Обнаружение на вскрытии септической картины и выделение из крови, костного мозга и паренхиматозных органов чистой культуры кишечной палочки уже достаточно для окончательной постановки диагноза. При колидиарее в отличие от токсической диспепсии в больших концентрациях выделяют энтеротоксигенную кишечную палочку с адгезивным антигеном. Бактериологический диагноз на колиэнтерит по определению только О–антигенной принадлежности кишечной палочки не достоверен. При гистологическом исследовании на энтероцитах тонкого кишечника в виде частокола обнаруживают явление адгезии кишечной палочки. При обработке таких срезов специфической люминесцирующей сывороткой (к кишечной палочке с адгезивным антигеном) выявляют светящуюся полоску адгезированных микроорганизмов. Этот феномен отсутствует при токсической диспепсии, где энтеротоксикоз обусловлен размножением в содержимом сычуга и кишечника гнилостной и токсигенной микрофлоры с образованием больших количеств бактериальных токсинов и биогенных аминов за счет гнилостного распада пищевых белков в связи с нарушением полостного и пристеночного пищеварения.

Требуется проведение дифференциальной диагностики с вирусными диареями с использованием методов вирусологического  исследования.

Пупочная инфекция (омфалогенная инфекция, омфалофлебит)

Это – заболевание, возникающее  при инфицировании микроорганизмами пупочного канатика в первые часы жизни при отсутствии или неправильной обработке пупочного канатика. Проявляется воспалением пуповины, лихорадкой, образованием болезненной припухлости в области пупка, а также развитием серозно–фибринозного перитонита, полиартрита и сепсиса.

Этиология и патогенез. Развитие болезни связано с инфицированием пупочного канатика при отсутствии его обработки, антисанитарных условиях содержания новорожденных телят.

В зависимости от характера  инфекционного агента и состояния  макроорганизма развивается болезнь  различных форм.

Патологоанатомические изменения. Пупочная инфекция протекает как септицемия, септикопиемия и местный воспалительный процесс в пуповине. При гибели телят от септического течения пупочной инфекции на вскрытии обнаруживают общесептическую картину с одновременным развитием в пуповине воспалительных изменений серозно–геморрагического или гнойно–некротического типа. Воспалительный процесс во внутренней части пупочного канатика или в пупочных сосудах при отсутствии изменений в наружной части канатика иногда затрудняет прижизненную диагностику болезни. При септицемии, как правило, развивается серозно–фибринозный перитонит, иногда с массивными наложениями фибрина на серозные покровы брюшной полости, вокруг пупочной вены и артерий. При исследовании мазков из экссудата брюшной полости, а также в препаратах–отпечатках из пораженных участков пуповины чаще выявляют смешанную микрофлору (кокки, палочки). Селезенка слегка увеличена, полнокровна, на серозных покровах кровоизлияния, которые можно обнаружить и в облочках мозга при вскрытии черепа. В суставах серозио–фибринозное воспаление.