Эпизоотический процесс и его движущие силы

 
 

Рис. 191. Узелковый туберкулез вымени с поражением надвыменного лимфотического узла.

 
 

Туберкулез костей у млекопитающих  встречается редко, за исключением  человека. Поражаются части тела позвонков  в виде казеозного некроза с полным или частичным разрушением их, что определяет искривление позвоночника (горбатость).

Туберкулезные поражения  паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) выражаются образованием мелких или крупноочаговых туберкулов, возникающих  при генерализации процесса.

 
 

Рис. 192. Крупноочаговый туберкулез почки  крупного рогатого скота.

 
 
 
 

Рис. 193. Крупноочаговый туберкулез печени крупного рогатого скота.

 
 
 
 

Рис. 194. Туберкулезные узлы в селезенке  свиньи.

 
 

Скелетные мышцы поражаются очень редко в виде отдельных  туберкулов.

Туберкулез полостных  органов (кишечника, матки) начинается образованием туберкулов в слизистой  оболочке или в подслизистом слое. После распада (кратеризации) вершины–бугорка  образуется язва с валикообразными  краями и сероватого цвета дном. Вблизи язвы возможно образование дочерних узелков. Поражения кишок чаще возникают  в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах, иногда располагаются в  виде ленты.

 
 

Рис. 195. Туберкулезные язвы в кишечнике  крупного рогатого скота.

 
 
 
 

Рис. 196. Узелковый туберкулез матки  крупного рогатого скота.

 
 

Описанные туберкулезные  изменения относятся к крупному рогатому скоту и весьма близки к  туберкулезным поражениям человека, верблюдов. У овец туберкулез встречается  редко, чаще поражаются легкие в виде узелковой и лобулярной пневмонии  продуктивного характера. Казеозные  массы быстро обызвествляются и  инкапсулируются. Козы поражаются туберкулезом чаще овец с аналогичными изменениями  в легких и в вымени. У плотоядных (собак, кошек, пушных зверей) туберкулез обнаруживают редко, обычно при контакте с людьми, больными открытой формой, – бактериовыделителями. В очагах поражения вместо казеозной обнаруживают гноевидную массу. Воспалительный процесс имеет экссудативный характер. Грануляционная ткань слабо выражена или отсутствует. У собак гигантские клетки в туберкулах встречаются редко. У свиней выявляют чаще неполный первичный комплекс в виде поражения заглоточных и бронхиальных лимфоузлов, бывают милиарные очажки в легких, склонные к инкапсуляции и организации.

Диагноз. Его ставят комплексно. В современных условиях клинические признаки обычно не устанавливают. Ведущее значение имеет туберкулиновая проба.

При патологоанатомическом  вскрытии опорные пункты диагноза –  узелковые и казеозные изменения  в органах (легкие, кишечник, печень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных (обратить внимание на лимфоузлы подвздошной кишки у места впадения ее в слепую). Поражения органов без лимфоузлов не бывает.

К бактериологическому исследованию у животных прибегают редко ввиду  необходимости длительного времени, требующегося для его выполнения. Дифференциальный диагноз необходим  в отношении паразитарных болезней и псевдотуберкулеза.

Паразитарные узелки образуются на месте локализации личинок  гельминтов (например, стронгилид) и  погибших эхинококковых финозных поражений. Сходство с туберкулезными изменениями  определяется их узелковой формой, наличием крошковатых некротических  масс. Но последние легко и полностью  вылущиваются из капсулы, содержат фрагменты  паразита. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и  гигантские клетки.

Псевдотуберкулез (от греч. pseudes – ложный). Вызывается некислотоупорными бактериями разных видов, способных вызвать бугорковые и казеозные изменения. Возбудителями могут быть бактерии из родов Corinobacterium, Pasterella. Восприимчивы овцы, лошади, грызуны. Патологоанатомическим методом обнаруживают в паренхиматозных органах (печени, селезенке, легких, почках) и в лимфатических узлах (шейных, подмышечных, паховых) очаги размером от горошины и больше со сливкообразным, а впоследствии творожистым содержимым и хорошо выраженной капсулой. В отличие от туберкулезных поражений казеозная масса на разрезе имеет кольцевидную исчерченность, легко и полностью вылущивается из капсулы. Эпителиоидные и гигантские клетки в капсуле отсутствуют.

Туберкулез птиц

Вызывается Mycobacterium tuberculosis avium при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а также через яйца и зараженных птиц.

Анатомической особенностью птиц является отсутствие лимфоузлов, поэтому туберкулезные изменения  локализуются в разных органах, преимущественно  в печени, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.

 
 

Рис. 197. Туберкулезные узлы и язвы в кишечнике курицы.

 
 

Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным  некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиоидных клеток, которые  обычно располагаются радиально (палисадообразно) с гигантскими клетками и зоной  лимфоидных клеток.

При алиментарном заражении  первичные очаги возникают в  кишечнике преимущественно в  илиоцекальной области, где значительно  развит лимфофолликулярный аппарат, при  аэрогенном – в легких, затем  лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму. Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато–желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. Милиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, редко – в мышечном и железистом желудках.

 
 

Рис. 198. Туберкулезное поражение  кишечника и брыжейки курицы.

 
 

Отмечены разрывы печени и селезенки со смертельным исходом, в легких – образование каверн. В кишечнике туберкулы локализуются преимущественно в илиоцекальной  области и слепых кишках, они быстро превращаются в язвы с валикообразными краями, способствуют возникновению слипчивого перитонита с поражением брыжейки, брюшины и сращением петель кишечника. При туберкулезе кишечника происходит прорыв стенки кишечника и туберкулезные узлы образуются под серозной оболочкой. Иногда их величина достигает размеров куринного яйца. Поражение костей выражается развитием остеомиелита без наружных изменений в них. В трубчатых костях при наружном осмотре можно видеть затемненные участки костного мозга, а на распиле – творожистые массы, инкапсуляции которых не бывает.

 
 

Рис. 199. Туберкулезные поражения  в легких утки.

 
 

Диагноз устанавливают комплексно на основании характерных патологоанатомических изменений. Решающее значение имеет патогистологическое исследование узелковых поражений, причем на туберкулез указывает обнаружение элементов туберкулезной гранулемы – эпителиоидных и гигантских клеток.

Паратуберкулез

Паратуберкулез (Ent. paratuberculosa) – хроническая инфекционная болезнь  крупного рогатого скота, овец, коз, верблюдов, северных оленей и других жвачных  животных, вызываемая Mycobacterium paratuberculosis. Протекает в основном латентно и  характеризуется клинически прогрессирующим  исхуданием, периодической диареей  и летальным исходом. Лошади и  свиньи не болеют, но могут быть бактерионосителями. Заражение происходит с кормом через  пищеварительный тракт, источником болезни считают выделения и  особенно фекальные массы больных  животных.

В первую стадию болезнь протекает  клинически скрыто, без симптомов, но затем, после второго отела, ухудшения  условий содержания, падения резистентности, наступают быстрое исхудание, снижение продуктивности, появляются перемежающаяся диарея и заметный отек в области  подгрудка и подчелюстного пространства.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обращают на себя внимание выраженное в различной степени истощение, загрязнение фекалиями кожи крупа и задних конечностей, бледность видимых слизистых оболочек, студенистая (кахексическая) инфильтрация подкожной клетчатки, дряблость и атрофия мышц крупа и плечевого пояса, отсутствие жировых отложений на сердечной сорочке, специфические изменения в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах. По виду тощая и подвздошная кишки напоминают пищевод, он и равномерно утолщены, выступают в виде жгутов, в просвете их содержится небольшое количество мутных пищевых масс, слизистая оболочка покрыта вязкой, густой и трудно отделяемой слизью. Иногда поверхность слизистой оболочки кишки образует продольно и поперечно расположенные складки в виде завитков шкурки каракуля или рисунка строения извилин головною мозга, которые не опадают и не расправляются. Гребни складок обычно покрасневшие (гиперемированы), а между ними видны точечные кровоизлияния. Лимфатические меиентериальные узлы увеличены, набухшие, консистенция их уплотненная, а поверхность разреза влажная, серовато–желтая или мозговидная, с беловатыми очагами. В толстом кишечнике тоже наблюдается продольная складчатость в сычуге – покраснение (гиперемия) складок и отек. Из прочих, но непостоянных находок на вскрытии отмечают: гипертрофию и складчатость слизистой оболочки мочевого пузыря, серозные отеки в грудной и брюшной полостях, бледную окраску и дистрофию сердечной мышцы, жидкую светло–красную кровь в сосудах и полостях сердца. Дистрофические процессы могут наблюдаться в печени, почках, мышцах сердца.

 
 

Рис. 200. Утолщение и крупная складчатость слизистой оболочки тонкой кишки  крупного рогатого скота.

 
 

Патогистологические изменения. Их изучение обязательно при решении вопроса о диагнозе. Они типичны в пораженных отделах тонкого кишечника и характеризуются пролиферацией эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Лангханса, где они скапливаются в виде очагов и увеличивают диффузно толщину кишки, ее слизистой оболочки. Диффузный разроет пролиферации эпителиоидных клеток сдавливает либеркюновы железы, атрофируя их, он может проникать в подслизистый слой, утолщает его. Паратуберкулезная грануляционная ткань включает гистиоциты, фибробласты, лимфоидные клетки, лейкоциты (эозинофилы). Все это приводит к утолщению стенки кишечника, атрофии железистого аппарата. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки не изменены, некроз отсутствует.

Мезентериальные лимфатические  узлы в состоянии продуктивного  воспаления, увеличены, мягкой консистенции. При гистологическом изучении в  них видны эпителиоидно–клеточная пролиферация и скопление фибрина  в просвете лимфатических сосудов.

В гистосрезах измененного  кишечника, окрашенных по Цилю – Нильсену, почти всегда находят Mycobacterium paratuberculosa, они фагоцитированы, находятся в  эпителиоидных и гигантских клетках, а иногда в виде самостоятельных  скоплений, вне клеток. Но в отдельных  случаях микобактерии паратуберкулеза можно не найти. Нередко краевые и центральные синусы брыжеечных лимфатических узлов содержат массовые скопления эпителиоидных клеток совместно с гигантскими клетками типа Лангханса. В междольховой соединительной ткани печени просматриваются клеточные узелки из вышеуказанных клеток пролиферата. В других органах гистологических изменений не наблюдается.

У овец при паратуберкулезе  в брыжеечных лимфатических узлах  в отличие от крупного рогатого скота  встречаются казеозные некротические  очажки. У верблюдов поражения  более тяжелые, в процесс вовлекается  сычуг, сетка и кишечник от двенадцатиперстной кишки до прямой. Резко увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы, незначительно – печень. Под капсулой печени и селезенки на разрезе нередко видны желто–белые мелкофокусные очаги некроза. Увеличиваются подчелюстные, заглоточные и паховые лимфатические узлы. Тяжелые поражения в кишечнике и паренхиматозных органах наблюдаются у северных оленей и диких жвачных (косули, олени).

Диагноз. Его ставят на основании патогистологического исследования срезов кишечника и брыжеечных лимфатических узлов, окрашенных гематоксилин–эозином и по Цилю – Нильсену (для установления возбудителя).

 

16. Патологические морфологии болезней  новорожденных. 

Гипотрофия

Ее относят к внутриутробной патологии и отождествляют с  недоразвитостью и незрелостью. Это – результат неблагоприятных  условий в период внутриутробного  развития, чаще всего обусловленных  неполноценным кормлением и содержанием  стельных коров.

Этиология. К нарушениям в развитии плода могут вести не только голодание или недоедание, но и недостаток в пище незаменимых компонентов, в том числе аминокислот, витаминов, микроэлементов. Однако было бы неправильным считать, что всякие даже незначительные воздействия на организм матери обязательно при¬водят к нарушению развития плода.

Патогенез. Действие патогенных факторов на плод осущестляется через организм матери. В результате в организме беременной возникают сложные компенсаторно–приспособительные или защитные реакции, а также процессы, способствующие нейтрализации и выведению из организма вредных веществ. Эти реакции способствуют сохранению оптимальных условий для развития плода и ограждению его от действия неблагоприятных факторов. Если компенсаторные реакции недостаточные, то в организме беременной возникают различные изменения, приводящие к нарушению нормальных условий для развития плода. Многочисленные исследования ветеринарных специалистов показывают, что при длительном несбалансированном кормлении у стельных коров появляются признаки расстройства обмена веществ, телята рождаются слабые, с выраженной гипотрофией, среди которых наблюдается большой процент заболеваемости и гибели в первые дни жизни.