Эпизоотический процесс и его движущие силы

 
 

Рис.134. Кровоизлияния под эндокардом коровы.

 
 

Во многих органах застойные  явления, кровоизлияния (рис.21), дистрофические процессы (рис.22,23), отеки в подкожной  и межмышечной клетчатке.

 
 

Рис.135. Жировая дистрофия печени коровы.

 
 

Отравление через дыхательные  пути сопровождается отеком, кровоизлияниями  и воспалением легких.

 
 

Рис.136. Гнездная жировая дистрофия  печени крупного рогатого скота.

 
 

При хроническом отравлении обнаруживают общее истощение с  атрофией жировой ткани, мышц и внутренних органов.

Отравление госсиполом

Происходит при поедании животными хлопчатникового жмыха, не обработанного термическим способом. Госсипол обладает кумулятивным действием. К нему особенно чувствителен молодняк.

У павших животных находят  катаральное воспаление желудка  и кишечника с отеком, а иногда и некрозом стенок, застойные и  дистрофические явления во многих органах, особенно в печени, кровоизлияния, отеки. При хроническом отравлении отмечают истощение, хроническое воспаление желудка, кишечника и почек.

Отравление растениями, повышающими  
чувствительность животных к  
солнечному свету

Некоторые растения (гречиха, просо, клевер, люцерна, вика, зверобой, якорцы и др.) при поедании их как  в свежем, так и в высушенном виде вызывают у животных с непигментированной, а иногда и с пигментированной кожей явление фотосенсибилизации.

У погибших животных находят  облысевшие участки кожи, резкий ек подкожной клетчатки с примесью крови, особенно ушных раковин. При затяжном течении отечная клетчатка пропитана гноем, кожа изъязвляется. Печень часто увеличена, с признаками острой токсической дистрофии. Отмечают также желтуху, признаки нерезкого геморрагического диатеза, иногда с застойными и дистрофическими процессами в разных органах.

Отравление змеиным ядом

На месте укуса ядовитых змей возникает токсически и отек, переходящий в серозно-геморрагическое  воспаление с некрозом тканей. Всасываясь в кровь, змеиный яд нарушает свертываемость ее, обусловливает гемолиз, гемоглобинурию и гемолитическую желтуху. При вскрытии павших животных, кроме упомянутых изменений, находят застойные и  дистрофические явления во внутренних органах, кровоизлияния, а также  отек легких.

12. Радиационная патология.

В настоящее время  накоплен значительный  материал  по воздействию  радиоизлучений  различной  природы  на организм человека, лабораторных  и в последние  годы сельскохозяйственных  животных.  Эти работы  активизировались  в связи  с трагедией  в Хиросиме  и Нагасаки, испытанием  ядерного оружия  в атмосфере, авариях на атомных  станциях,  особенно  Чернобыльской, когда  в поле  действия  комбинированного  воздействия  радионуклидов  оказались  большие  территории, люди и животные. Значительное  количество  работ  посвящено  радиационной  патологии.

Особенно тяжелые поражения, соответственно и более  выраженные  патоморфологические  изменения  бывают  при  комбинированном  воздействии  радионуклидов  (йод,  цезий,  стронций, и др.), а также  при их сочетании с патогенами  нерадиоактивной  природы (соли тяжелых  металлов,  пестициды, возбудители  инфекционных  болезней и т.д).

Считают, что наиболее  сильно  при лучевой болезни  (а с ее  острым или хроническим  течением  имеет дело  специалист – патологоанатом) поражаются  лимфоциты, незрелые  кроветворные  клетки,  основным  дело  которых  являются  костный мозг, кишечный эпителий, герминативные  клетки. К высокорадиочувствительным  относят  эпителий  мочевого пузыря, эпителий  пищеварительного  тракта,  в том числе  ротовой  полости, глотки пищевода, эпителий  кожи. Низкую степень чувствительности к радиации  имеют  скелетные  мышцы,  зрелые клетки  костного мозга,  зрелая соединительная ткань, нейроны. Очевидно, это надо учитывать при оценке  патологического  воздействия  проникающей реакции.

Сильная степень  радиоактивного  поражения  приводит  к развитию  острой лучевой  болезни, являющейся  причиной смерти. В кровеносных сосудах наблюдают  набухание,  десквамацию эндотелия, дистрофию  клеток сосудистой  стенки,  что ведет  к повышенному  выходу  за пределы  сосудов плазмы и форменных  элементов  крови,  развитию  кровоизлияний  и отеков. Если животное  остается  в живых, то в дальнейшем  в сосудах  развиваются  склеротические  изменения, гиалиноз  сосудистой  стенки  и  развитие  фиброзных  процессов  в органах.

Подобному  гистологическому  исследованию  при острой  лучевой  болезни  подвергнуты  лимфоидная  ткань,  костный мозг, пищеварительный  тракт, половая система, кожа, органы дыхания, органы мочевыделения. Микроскопические изменения  в костном мозге  появляются  в течение  нескольких  часов после  тяжелого  облучения.  Некроз  гемопоэтических  клеток  встречается  очень рано.  Более  зрелые кроветворные  клетки   несколько  устойчивы  к поражению, а ретикулярные  клетки  почти резистентны. Кровеносные сосуды  в зонах  изъязвления  расширены  и содержат  фибринозные  пленки. При  облучении  разрушаются  герминативные  клетки  семенников  и яичников. Кожа  часто поражается  при внешнем  облучении  и выпадении  радиоактивных  осадков. На ней появляются  облысевшие участки  и изъязвления.

Высокие дозы  облучения  приводят  к набуханию  эпителия  бронхов  и альвеол, их десквамации, развивается  отек легких, а при  затяжном  течении  болезни развиваются  фиброзные процессы. Отек легких при облучении  может быть  непосредственной  причиной смерти. В почках поражается  эпителий  канальцев, в которых  развиваются  дистрофические  процессы,  изменения  развиваются и в клубочках (гиперемия, отек, набухание эндотелия  сосудов, серозно – геморрагический  гломерулонефрит, на фоне  чего может развиваться  хронический  нефрит). Наиболее  сильно  страдает эпителий мочевого пузыря, который  подвергается  некрозу,  за счет  чего возникают эрозии и язвы.

Карциногенный  эффект  является  одним из исходов  лучевой  болезни  при длительном  облучении  или  как отдаленное  последствие  острой  лучевой  болезни  или  длительного  воздействия  радиации. 

13. Атрофический ринит свиней.

Этиопатогенез – этиология атрофического ринита изучена недостаточно. Роль причинного фактора отводят вирусам, пастереллам, стрептококку и др. микроорганизмам. 

Рис. 143. Полнле разрушение носовых  раковин.

 
 
Также считают, что влияет наследственность, родственное разведение, минеральная  недостаточность, заболевания почек, возрастная реактивность животного, связанная  с недоразвитием механизма тканевых барьеров у поросят.

Минеральная недостаточность, нарушение фосфорно–кальциевого соотношения  вызывают нарушение костеобразования (остеогенеза), особенно костей лицевого отдела черепа. Позже развиваются  дистрофические изменения в нервных  центрах слизистой носа, что вызывает нейротрофические расстройства. Способствуют этому венозный застой, анемия, тромбоз  артерии неба и ее ветвей.

Патологоморфологические изменения характеризуются острым серозным, катаральным, катарально–гнойным ринитом, позже атрофией носовых раковин решетчатой кости, костей лицевого черепа, деформацией носа. Ринит проявляется отечностью, влажностью слизистой оболочки носа, могут быть одиночные кровоизлияния, эрозии. Слизистая покрыта небольшим количеством густого катарального, катарально–гнойного экссудата.

 
 

Рис. 144. Воспаление и частичное  разрушение носовых раковин.

 
 

При гистологическом исследовании это соответствует острому катаральному или катарально–гнойному воспалению слизистой носа. Несколько позже  находят разрушение желез, образование  кист. Признаки ринита более выражены у поросят 2– недельного – 2–  месячного возраста в начальной  стадии болезни. Атрофия носовых  раковин выражена умеренно или слабо.

У более старшего возраста, 2– 6 месяцев, при осмотре головы отмечают асимметрию, искривление носа (криворылость). Грубые складки кожи на поверхности носа. При осмотре распила носовых раковин видна четко атрофия их решетчатой кости, носовых костей, носовой перегородки. У поросят 8–недельного возраста атрофия раковин может быть полная. Истончение твердого неба и носовой перегородки приводит к искривлению ее и перфорации. Деформация и атрофия костей выражена бугристостью, неравномерной толщиной, пористостью. Кости приобретают цвет слоновой кости. Кости распиливаются легко.

 
 

Рис. 145. Мопсовидность у свиньи.

 
 

Атрофия, уплотнения, фиброз слизистой оболочки устанавливают  при гистоисследовании, что соответствует  подострому и хроническому воспалению в этот период. При гистоисследовании  венозных сосудов (каверны) – гемостаз, тромбоз сосудов, питающих слизистую  носа. А также отмечают разжижение и разволокнение основного вещества хрящевой ткани и лизис ее клеток.

Заболевание осложняется  катаральным воспалением гортани, трахеи, бронхов, легких, хроническим  гнойным отитом. При атрофическом рините отмечается увеличение регионарных  лимфатических узлов, миндалин в  виде мозговидного набухания и гиперплазии  фолликулов. Селезенка обычно остается без изменений. В паренхиматозных  органах отмечают зернистую дистрофию.

Диагноз при хроническом течении установить легко по деформации лицевой части черепа. Затруднена диагностика в начале развития болезни. Решающим в этом случае является обнаружение при осмотре распилов носовых костей атрофии вентральной, дорсальной раковин.

 

14.Патоморфология острых инфекционных  болезней.

1. Патогенез  инфекционных и инвазионных заболеваний

1.1. Место проникновения  возбудителя в организм носит  название ворота инфекции. Воротами инфекции могут быть:

1. Пищеварительный тракт;
2. Через поврежденную кожу (при травмах, укусах насекомых и т.п.);
3. Легкие с выдыхаемым воздухом;
4. Слизистые оболочки мочевыводящих и половых органов и др.

Первичный комплекс это когда из ворот инфекции возбудитель  попадает по лимфатическим путям  в регионарный лимфоузел. Он может быть полным и неполным. Полным он называется тогда, когда изменения находят и в воротах инфекции и регионарном лимфоузле. Обычно это наблюдается при массивности инфекта, или вирулентности его, или ослабленной резистентности. Неполным первичный комплекс называют тогда, когда в воротах инфекции изменений нет, а изменения находят только в регионарных лимфоузлах. В практике первичный комплекс как правило неполный.

1.2. Возбудитель  из ворот инфекции по лимфатическим  путям попадает в регионарный лимфоузел. В регионарном лимфоузле происходит реакция организма на нахождение возбудителя и на этой стадии организм может инактивировать возбудитель и сформировать иммунитет, организм без каких либо клинических признаков выздоравливает.

1.3. Если возбудитель  размножается и распространяется  дальше, то происходит прорыв  наружного барьера и генерализация  инфекционного процесса, что сопровождается  температурой и появлением клинических  признаков болезни, возбудитель  размножается в крови. На этой  стадии возбудитель может быть  уничтожен, защитными клеточными  и гуморальными факторами неспецифического  и специфического иммунитета. Организм  животного выздоравливает, формируется  иммунитет. Если выздоровления  не происходит, то происходит  прорыв внутреннего защитного  барьера организма.

1.4. Возбудитель  прорывает барьер регионарных  лимфоузлов органов и размножается  в органах и тканях. При этом  размножается возбудитель на  биохимически близком к нему  субстрате. Отсюда возбудители  классифицируются на дермотропные, например ящур; пневмотропные, такие  как туберкулез крупного рогатого  скота и т.д. На стадии локализации  возбудителя в органах или  тканях происходят патологические  изменения в них. На этой  стадии тоже идет борьба организма  с возбудителямми. 1. Неспецифические  факторы клеточные и гуморальные  в органах и тканях нейтрализуют  инфекцию, одновременно начинают  образовываться специфические факторы  иммунной защиты (клеточные и  гуморальные т.е.антитела или JgG, JgA, JgM.). На этой стадии организм может выздоравливать и сформироваться специфический иммунитет. Но органы и ткани остаются с повреждениями. Функция их снижена. 2. Развитие патологоанатомического процесса на стадии повреждения органов и тканей, особенно, жизненно важных может произойти смерть животного. 3. Развитие патологического процесса в органах или тканях заключается в слейдующем: развивается состояние организма, когда он не может уничтожить организм больного животного, тогда для уменьшения интоксикации со стороны некроза вокруг него образуется соединительно–тканная капсула, которая резко уменьшает интоксикацию. Этот вариант патологического процесса называется переход в хроническую форму заболевания. В свежих случаях эта капсула розово–красного цвета, в старых – серо–белого цвета.

2. Патологическая  анатомия инфекционных  
болезней животных