Эпизоотический процесс и его движущие силы

Макроскопически острый панкреатит проявляется серозным отеком, кровоизлияние,гнойным воспалением с образованием абсцессов, редко - геморрагически-некротическим воспалением. Обычно наблюдают так же катаральный энтерит. При хроническом панкреатите наряду с лимфоидно-гистиоплазмоцитарной инфильтрацией развиваются атрофический фиброз, цирроз органа, склероз и гиалиноз его стромы с нарушением проходимости протоков, образованием камней и кист. Орган приобретает хрящевую, а местами - костную плотность.

Опухоли. Редко встречаются в поджелудочной железе крупного скота. У него описаны лейкотические новообразования, саркомы, аденомы и карциномы. Клинически болезнь определить трудно. Диагностическое значение имеет уменьшение концентрации инсулина, альфа-амилазы и липазы в сыворотке крови. Решающую роль играет патоморфологическая диагностика (в том числе прижизненное в необходимых случаях исследование биоптатов органа).

Болезни брюшины

Перитонит. Это - воспаление брюшины. Протекает с огращ,ным или диффузным поражением серозной оболочки, со скоплением экссудата в брюшной полости.

При остром пе ритоните они  зависят от вида экссудата(серозный, фибринозный гнойный, ихорозный и т.д.). В брюшной полости содержится мутная жидкость серо-красноватого цвета с повышенным количеством белка, лейкоцитов и эритроцитов, с примесью фибрина, гноя и кормовой массы или химуса. Брюшина набухшая, покрасневшая, с кровоизлияниями, с фибринозными или гнойными наложениями.

При хроническом перитоните (часто встречается у крупного рогатого скота при травматическом ретикулите) фибринозный экссудат подвергается организации и часто с образованием соединительнотканных спаек висцерального  и париетального листков брюшины  с серозыми оболочками органов. Обнаруживают инкапсулированные абсцессы в органах брюшной полости.

Асцит (брюшная  водянка). Протекает хронически, обусловлен накоплением жидкости в брюшной полости.

На вскрытии в брюшной  полости обнаруживают прозрачную жидкость желтоватого или кросноватого цвета (до 150л. у крупных животных). Брюшина  несколько утолщена, а органы брюшной  полости анемичны.

8. Болезни мочеполовой  системы.

Атрофия почек. Нефрозы.

 Атрофия почек  (atrofphia rehum) Встречается как местное проявление общей атрофии при истощении или вызывается расстройством кровообращения.

  Нефрозы – дистрофические изменения в почках, которые могут протекать по типу зернистой, гиалиново- капельной, вакуольной , жировой, амилоидной дистрофии и инфильтрации, а также сопровождаться расстройствами обмена мочевой кислоты и ее солей, извести и пигмента. Течение нефрозов острое, подострое и хроническое. Гистологически процесс локализуется с преобладанием в корковом слое - гломерулонефрозы или мозговом слое - тубулонефрозы. Острые случаи могут оканчиваться регенерацией и полным восстановлением органа, а при хроническом течении процесс может завершиться различным разрастанием соединительной ткани на месте клеток погибшей паренхимы - нефротический склероз почек, нефросклероз.

  У животных нефрозы,  как правило, вызываются экзогенными  ядами (пестицидами, нитратами ,нитритами и др.)

  Инфаркты почек.

  При нарушении почечного кровообращения (эмболы, тромбы) могут возникать анемические (белые) или геморрагические (красные) инфаркты, которые, отличаясь цветом, имеют обязательно треугольную форму (повторяя васкуляризацию данного участка), широким основанием напрвленную на капсулу. Этот участок резко контрастирует с соседними , имеет гладкую и влажную поверхность разреза. Со временем на месте некротизированного  участка разрастается соединительная ткань, образуется рубец с последующим пропитыванием его гиалином.(гиалиноз почки).

Почечные кисты.

  Могут быть пороками  внутриутробного развития (врожденные) , а также приобретенными, вызванными непроходимостью мочевых канальцев или при хроническом паренхиматозном и хроническом интерстициальном нефрите.

9. Болезни нервной системы

К болезням нервной системы  относят различного рода повреждения  и травмы (атрофии, дистрофии, некроз), расстройства крово- и лимфообращения, воспаления, опухоли и нарушения развития (пороки и уродства). Болезни центральной нервной системы протекают с первичными дистрофическими изменениями - энцефалезы (энцефалопатии, энцефаломаляции), спинальные миелозы (миелопатии и миеломаляции) и с первично-воспалительными изменениями - менингиты, энцефалиты, спинальные миелиты и невриты.

Синдром стресса. Это - особое неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных повреждающих воздействий внешней среды.

Отмечают дистрофические изменения и гиподинамические нарушения  в головном мозге и эндокринных  органах, атрофию селезенки, лимфатических  узлов, кровоизлияния и катар  слизистых оболочек желудочно-кишечного  и дыхательного трактов, уменьшение числа эозинофилов и лимфоцитов в крови: у новорожденных, кроме  того, атрофию зобной железы.

Солнечный удар. Острая болезнь, возникающая вследствие перегревания головного мозга прямыми солнечными лучами с расстройством его функций.

Они характеризуются резко  выраженной гиперемией сосудов головного  мозга и его оболочек с развитием  отека и мелких кровоизлияний, а  также переполнением кровью и  цианотичностью других органов головы, особенно слизистых оболочек глаз, ротовой и носовой полостей. Мозговые желудочки напряжены, содержат избыточное количество спинномозговой жидкости. В легких острая застойная гиперемия  и умеренный отек, сердце расширено, особенно его правая половина.

Отмечают расширение и  переполнение кровью капилляров, артерий  и вен, периваскулярные и перицеллюлярные  отеки, диапедез эритроцитов, гидропическую  дистрофию, хроматолиз и кариоцитолиз отдельных нейронов коры и других отделов головного мозга.

Тепловой удар. Острое заболевание, возникающее в результанте общего перегревания организма с резко выраженным расстройством функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхатеатьной систем. При непосредственном облучении всего тела тепловой удар может сочетаться с солнечным.

Отмечают медленное охлаждение трупа, плохую свертываемомсть крови, быстрое окоченение и разложение трупа; полнокровие внутренних органов, цианоз кожи и слизистых оболочек, сухость мышц, точечные и мелкопятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, плеврой и в слизистых оболочках дыхательного и желудочно-кишечного трактов.

Наблюдают расширение сердца, острую застойную гиперемию и  отек легких, головного мозга и  его оболочек с наличием множественных  мелких кровоизлияний.

Выявляют гемостаз в капиллярах и других кровеносных сосудах, расстройство кровообращения и дистрофические изменения  в головном мозге (преимущественно  зернистую и вакуольную дистрофии), в легких, печени, поджелудочной  железе, селезенке, миокарде,почках и органах желудочно-кишечного тракта.

Спинальный миелит

Это - воспаление спинного мозга. В этиологическом, патогенетическом и патоморфологическом отношениях имеет много общего с энцефалитом. Проявляется в форме серозного  негнойного лимфоцитарного типа, гнойного и геморрагического миелита и  нередко сочетается с воспалением  оболочек спинного мозга (менингомиелит). У животных чаще наблюдаются негнойный  и гнойный миелиты и менингомиелиты. Главные возбудители их - вирус  и гноеродные микроорганизмы. При  инфицировании нейротропными вирусами возникают первичные негнойные  миелиты и менингомиелиты, а при  инфицировании органотропными вирусами и гноеродными микроорганизмами - вторичные миелиты и менингомиелиты. Гнойный менингомиелит развивается в результате непосредственного перехода гнойного воспаления из ран, пролежней или вследствие лимфогематогенного метастазирования.

Важную категорию заболеваний  центральной нервной системы  составляют энцефаломиелиты, т. е. одновременное  воспаление головного и спинного мозга, которое вызывается главным  образом нейротропными или органотропными вирусами. К таким болезням относятся  бешенство, энзоотический энцефаломиелит лошадей, болезнь Ауески и др. Специфические формы воспаления головного и спинного мозга с образованием инфекционных гранулем отмечают при туберкулезе, сапе и некоторых других заболеваниях, которые имеют характерные патоморфологические признаки и рассматриваются отдельно в соответствующих главах.

Воспаление периферических нервов,  
или неврит

Характеризуется преимущественно  экссудативным воспалением с  развитием болезненного зуда, ригидности пораженной ткани, появлением расчесов, а в последующем - парезов и  параличей. Возникает в связи  с инфекционными болезнями, вызываемыми  нейротропными вирусами и бактериями. Реже они бывают физико-химического, травматического или аллергического происхождения.

Макрокартина. Нервы при воспалении неравномерно покрасневшие, набухшие, увеличены.

Микрокартина. Отмечают гиперемию и отек, воспалительную серозно-клеточную инфильтрацию пери- и эндоневрия. Клеточные элементы имеют гематогенное (лейкоциты, лимфоциты, моноциты и др.) и гистиогенное (гистиоциты, леммоциты и др.) происхождение. Нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям с набуханием и распадом осевых цилиндров, нейрофибрилл и миелина. При более длительном течении увеличивается количество плазматических клеток, фибробластов. При развитии фиброзной ткани происходят сдавливание и атрофия нервных волокон.

 

10. Болезни вязаные с нарушением  обмена веществ.

         Остеодистрофия.

  Это – хроническая  болезнь взрослых животных вследствие  минерального голодания с   системным поражением костной  ткани. Регистрируют ее у всех  животных, однако наиболее часто  встречается у жвачных , особенно у высокопродуктивных  молочных коров , а также у многоплодных овец , реже – у свиней , птиц , пушных зверей. Проявляется чаще при стойловом содержании зимой и весной, а также в периоды беременности и первые месяцы лактации.

  Этиология. 

  Основная причина  костной дистрофии как первичного  заболевания – недостаток в  питании животных солей кальция,  фосфорной кислоты и витамина  D ,  а также физиологически необоснованное количественное соотношение в рационе между основаниями и повышенное выделение солей кальция из организма у высокопродуктивных животных в период стельности и лактации. Кроме того, остеодистрофия может быть эндогенного происхождения.

Патогенез.

  Алиментарная остеодистрофия  – заболевание всего организма с общим нарушением (понижением) промежуточного и минерального обменов. При этом не только ослабляются поступление минеральных солей в костную ткань, функция остеобластов, но и усиливается выведение фосфорнокислого кальция из костей.

   Патогенетическая  основа дистрофических изменений  костной ткани- преобладание процессов разрушения ее над физиологической регенерацией.  Это выражается повышенной резорбцией костной ткани остеокластами (резорбтивный ферментативный остеопороз), пониженным  синтезом новых костных структур (атрофический остеопороз), прогрессирующий деминерализацией (галистерезом) и остеолизисом сформированной костной ткани.

  Различное сочетание  вышеуказанных процессов в зависимости  от особенностей нарушения фосфорно-кальциевого  и других видов обмена приводит к преобладанию в одних случаях остеопороза, в других – к развитию остеомаляции и остеофиброза с вакатным замещением атрофичной костной ткани, она становится пористой или размягчается.

  Прогрессирование болезни  (возрастающее понижение концентрации  солей) приводит к развитию  атрофических и дистрофических  процессов в других тканях  и органах, резкому усилению  катаболических процессов, анемии  и истощению.

 Диагностика.

  Его ставят комплексно  комплексно  с учетом клинических и патоморфологических признаков, данных анамнеза, химических и физических исследований кормов, крови и костей. Для этой цели предложено много химических, физических и гистохимических методов, которые освещаются в специальной литературе.

Алиментарную остеодистрофию как первичную болезнь необходимо дифференцировать прежде всего от кетозов, уровской болезни, алиментарной дистрофии и рахита. Дифференциальная диагностика базируется на данных химического и спектрального анализов почвы, воды  и кормов в неблагополучных по заболеванию районах. 

 При алиментарной дистрофии  по сравнению с остеодистрофией  преобладают общее нарушение  обмена веществ, прежде всего  белкового, истощение и атрофии  мышц и внутренних органов,  в то время как атрофические  изменения костной ткани с  развитием остеопороза являются  всего лишь одним из признаков.

  Рахит.

  Это – хроническое  заболевание растущих животных, которое характеризуется нарушением  общего и особенно минерального  фосфорно- кальциевого обмена с системным поражением  костной ткани. Заболевание часто встречается у молодняка сельскохозяйственных животных: телят, поросят, цыплят, ягнят, жеребят. В последние годы описаны случаи внутриутробного рахита. У взрослых животных также, но реже отмечают рахитические формы алиментарной  алиментарной остеодистрофии, возникающие в связи с дефицитом витамина D в организме. Болезнь проявляется чаще зимой и весной в период стойлового содержания, а также у быстрорастущих животных.

  Этиология.

  Рахит экзогенного  происхождения  возникает в  период усиленного роста молодняка  (особенно после отъема), когда  в корме содержится мало витамина  D или минеральных  веществ. Этому  способствует недостаточное солнечное ультрафиолетовое облучение, под влиянием которого провитамин Dпревращается в активные формы, а также несбалансированный питательный , минеральный состав кормов, плохие условия содержания. Эндогенные формы гиповитаминоза встречаются при болезнях  пищеварительных органов, нарушениях всасывания витамина D или минеральных веществ в тонком кишечнике.