Эпизоотический процесс и его движущие силы

  Патогенез.

   При недостатке  или отсутствии витамина D в организме нарушаются процессы всасывания из кишечника в кровь фосфорнокислых солей , падает концентрация  их и , как следствие , задерживается развитие и формирование костной ткани. Компенсаторно увеличивается активность околощитовидных желез, надпочечников, усиливается выщелачивание солей кальция из костей, снижается функция гипофиза и щитовидной железы, падает уровень основного обмена. При рахите нарушаются обмен жиров, белков и углеводов, а также кислотно – щелочное равновесие  с развитием ацидоза, падает интенсивность окислительных процессов.

   Недостаточное образование  лимонной кислоты снижает связывание фосфорно-кислого кальция и образование минеральной основы костной ткани, что ведет к повышенному выделению этих солей с мочой и калом. Ацидотический сдвиг в кислотно – щелочном равновесии также повышает растворимость солей кальция и вымывание их из организма. В крови понижается концентрация фермента фосфатазы, которая способствует отщеплению фосфора от органических соединений при образовании костной ткани.

   Патологоанатомические  изменения.

   Рахит у молодых  животных характеризуется изменением  костей черепа, костно - хрящевых сочленений ребер и метаэпифизарных отделов трубчатых костей. В местах костно - хрящевых сочленений ребер возникают утолщения, называемые рахитическими четками. Такие же утолщения появляются в эпифизах трубчатых костей и на всей их поверхности – остеофиты. Кости при рахите размягчаются, легко режутся ножом. Под тяжестью тела, от мышечных сокращений и других нагрузок искривляются кости позвоночника, изменяется форма грудной клетки, возникают  спонтанные переломы.

   При выраженной  форме рахита наблюдается диспропорция  отдельных костей тела : чрезмерно  большая голова, короткие ноги , большой и дряблый живот («лягушачий живот») . Объясняется это задержкой окостенения швов черепных костей с последующим развитием водянки мозга, а также недостаточным ростом трубчатых костей в длину из-за нарушенного энхондрального окостенения. Костные изменения в начальных стадиях болезни могут бесследно исчезнуть. Тяжелые формы поражения оставляют после себя искривления и деформацию костей. Наряду с ними отмечают остеосклероз, гиперостоз – увеличение массы костей, утолщение костных перекладин и компактного вещества кости. При рахите часто регистрируют расстройства пищеварения (поносы), а также отставание  в росте и общем развитии, анемию и истощение.

   Диагноз.

  Ставят его на основании  анализа рационов, клинических и  патоморфологических признаков.  В необходимых случаях используют  химический метод количественного  определения витамина D, неорганического и общего фосфора, кальция, фосфатазы.

 При дифференциальной  диагностике учитывают гипервитаминозы  группы    A и D и гипервитаминозы другой этиологии.

  Беломышечная болезнь.

  Возникает преимущественного  у новорожденных и молодых  животных и характеризуется у  жвачных острым течением, своеобразными  дистрофическими изменениями скелетных  мышц и сердца ( белое, или «куриное», мясо). У поросят также интенсивно поражается печень (диетический гепатоз), у птиц – головной мозг  ( энцефаломаляция ) и сосуды (экссудативный диатез), а у пушных зверей и плотоядных наблюдается, кроме того, интенсивно-желтая пигментация жира (стеатит или липидоз). У взрослых животных болезнь протекает хронически – нарушается их воспроизводительная способность, развиваются анемия и истощение.

   Этиология. 

  Болезнь появляется  при недостатке витамина Е, селена и серосодержащих аминокислот в некоторых биогеохимических зонах. Дефицит селена в организме (гипоселентоз) возникает при скармливании некоторых кормов (рапс и др.), содержащих эруковую кислоту. Эндогенный дефицит витамина Е возникает при окислении его антивитаминами, непредельными жирными кислотами при избыточном поступлении их в организм. Прогорклые жиры и другие оксиданты  (некоторые яды и токсины) оказывают подобное же и, кроме того, токсическое действие. Возможно внутриутробное развитие болезни.

   Патогенез.

   Связан он с  нарушением окислительно – восстановительных  процессов на завершающих стадиях  биологического окисления. При  этом снижается синтез АТФ,  возрастает концентрация водородных  ионов и, как следствие ,проницаемость клеточных мембран и сосудистых стенок. При недостатке витамина Е происходит распад липопротеидных комплексов, в состав которых он входит, с развитием     своеобразных дистрофических изменений тканей, нарушается обмен железа, мио – и гемоглобина с образованием белковых продуктов, играющих роль сенсибилизирующих факторов. Взаимодействие различных этиологических факторов (селена, серосодержащих аминокислот и ненасыщенных жирных кислот) в патогенезе не совсем ясно, но, вероятно, не сводится только к сохранению или к сохранению или разрушению витамина Е. Селен входит в состав глуатионпероксидазы, предохраняющей клеточные мембраны от повреждающего действия перекиси водорода и перекисного окисления липидов, катализируя восстановление их соответственно до воды и гидрокислот. Продукты пероксидации ненасыщенных жирных кислот, видимо, реагируя с аминогруппами белка, образуют высокополимерные нерастворимые соединения – гиалин в мышечных волокнах , липопигменты типа цироида.

Патологоанатомические изменения.

  При диффузном поражении  интенсивно функционирующие мышцы  дряблые, вялые, набухшие или  атрофированные, белого цвета, имеют  вид куриного или рыбьего мяса. При очаговом поражении в мышцах  обнаруживают полосы и пятна  серо белого цвета, а по ходу  мышечных волокон – светлую  штриховку. Мышцы обычно тусклые,  суховатые, иногда обызвествленные.  В них могут быть кровоизлияния.  Поражения мышц носят симметричный  характер. При наличии отека подкожной  клетчатки и межмышечной ткани  мышцы также отечные, бледные , полупрозрачные. Сердце расширено, стенки его источены. Миокард имеет вид вареного мяса. При очаговом поражении его характерно наличие беловатых полос и пятен. А легких отмечают застойную гиперемию и отек. Печень, особенно у поросят, увеличена, ломкая, в ней серовато – желтые участки чередуются , не имея резких границ , с темно – бурыми (мозаичный рисунок). В других органах наблюдают застой крови, отек, кровоизлияния, особенно ярко выраженные у цыплят, а также поросят, щенков, и неспецифические дистрофические изменения, иногда катаральные явления в желудочно- кишечном тракте. У цыплят, кроме того, отмечают размягчение головного мозга, особенно мозжечка, у щенков – отек подкожной клетчатки и ярко – желтую пигментацию жировой ткани.

  Диагноз.

  Ставят его на основе  оценки кормов, клинико - анатомических  и гистологических признаков болезни. Учитывая, что изменения при беломышечной болезни не всегда характерны, необходимо исключить голодание и гиповитаминозы, инфекционные болезни (некробактериоз, столбняк).

11. Патоморфология отравлений.

Отравление фосфорорганическими  
соединениями (ФОС)

Такие вещества, как хлорофос, карбофос, ДДВФ и др., широко применяют  для дезинфекции и дератизации  на фермах, для борьбы с вредными насекомыми в растениеводстве. При  нарушении правил проведе таких  мероприятий, высоком содержании ФОС  в кормах, попадании их в воду возникают отравления животных. Вследствие своей высокой липидотропности они легко проникают в организм через пищеварительный, дыхательный тракты и кожу. В основе токсического в действия ФОС лежат их большое сродство с холинэстеразами и обусловленное этим угнетение последних, в основном ацетилхолинэстеразы. Последнее приводит к тяжелым нарушениям нервной системы.

При вскрытии погибших животных отмечают выраженное трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, гиперемию и отек легких. Часты  массовые кровоизлияния в слизистых  и под серозными оболочками, в  мышцах и подкожной клетчатке. В  желудке и кишечнике находят  гиперемию, кровоизлияния, эрозии и  изъязвления слизистой оболочки.

При гистологическом исследовании в нервной системе и паренхиматозных  органах регистрируют дистрофические изменения и кровоизлияния. После  обработки телят аэрозолем хлорофоса  в первые же дни у них обнаруживали гистохимические изменения в содержании РНК и ДНК, гликогена, кислой и щелочной фосфатаз, активности холинэстеразы.

Отравление карбаматными  
соединениями

Различные веществ этой группы (севин, цинеб, триаллат, поликарбацин, ТМТД и др.) применяют для борьбы с болезнями растений, а также  с эктопаразитами животных. Отравления у последних возникают вследствие различных нарушений при проведении подобных мероприятий, при попадании  препаратов в корм и воду. Токсическое  действие их обусловлено угнетением многих ферментативных систем, расстройствами углеводного, белкового обменов  и окислительно-восстановительных  реакций. Отрицательное воздействие  их усиливается вследствие длительного  пребывания в организме.

Патологоанатомические изменения. Характеризуются общими застойными явлениями и кровоизлияниями, выраженным трупным окоченением, гастроэнтеритом, дистрофическими изменениями во многих органах. Легкие обычно отечны, с наличием кровоизлияний.

Патогистологические изменения  свидетельствуют о гемодинамических расстройствах и поражении стенок кровеносных сосудов. В головном мозге одновременно с сосудистыми  расстройствами, как и при отравлении ФОС, постоянно изменены нервные клетки. В печени и почках зернистая и жировая дистрофии, очаги некробиоза и некроза гепатоцитов и эпителия канальцев. В сердце обнаруживают набухание и гомогенизацию мышечных волокон, в половых железах - набухание фолликулярного эпителия яичников, некробиотические изменения сперматогенного эпителия.

При отравлении карбаматами, как и ФОС, в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах при гистохимическом исследовании находят снижение активности холинэстеразы.

Отравление ртутьсодержащнми  
соединениями

Обычно возникают у  животных при поедании протравленного гранозаном или меркураном зерна, а  также гидропонной зелени, выращенной из такого зерна. Препараты обладают кумулятивным действием. Сущность их действия заключается в блокаде сульфгидрильных  групп тканевых белков и ферментов.

При вскрытии животных находят  примерно такие же изменения, как  и при отравлении ФОС. Отличительная  особенность отравления ртутьсодержащими веществами - обнаружение в толстом  кишечнике крупозно-дифтеритических  наложений, сходных с паратифозными у свиней.

Отравления животных ртутью отмечают и при неправильном применении лекарств, содержащих это вещество. Более чувствителен к таким препаратам рогатый скот. В этих случаях на месте аппликации развиваются некротическое  воспаление и общая интоксикация с дистрофическими процессами во многих органах. Резкие изменения при  этом бывают в почках в виде некротического нефроза.

Отравление нитратами  и  
нитритами

Происходит обычно при  поедании животными удобрений или  растений, выросших на обильно удобренных селитрой почвах. Высокое содержание нитратов в некоторых сорняках, свекле и воде, в которой много гниющих  остатков. В организме нитраты  превращаются в более ядовитые нитриты. Последние при попадании в кровь превращают гемоглобин в метгемоглобин. При выделении через почки вызывают в них дистрофические и воспалительные процессы. В желудочно-кишечном тракте отмечают гиперемию, воспаление, иногда с язвами. Кровь коричневая или бурая из-за присутствия метгемоглобина. Под серозными покровами и в слизистых оболочках, особенно в мочевом пузыре, кровоизлияния.

Отравление поваренной солью

Наиболее часто регистрируют у свиней и птиц при поедании ими  больших количеств соли, в частности  при скармливании комбикормов с  высоким содержанием хлорида  натрия. В пищеварительном тракте при этом обнаруживают гиперемию, кровоизлияния, катаральное и геморрагическое  воспаление, иногда с некрозом. Кровь хорошо свертывается, образуя сгустки и тромбы. При хроническом отравлении развиваются нефрит и нефрозосклероз.

При гистологическом исследовании отмечают энцефаломаляцию, иногда менингоэнцефаломиелит. У свиней в инфильтрате вокруг сосудов мозга наличие эозинофилов.

Отравление мышьяком

Возникает при попадании  в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и т. п. Мышьяк непосредственно воздействует на ткани  при контакте с ними, вызывая воспаление и некроз. Поступая в кровь, он блокирует  сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Обладает способностью накапливаться в организме.

Рис.133. Геморрагическое воспаление сычуга крупного рогатого скота.

При вскрытии животных, погибших от острого отравления мышьяком, находят  гиперемию, катаральное и геморрагическое  воспаление пищеварительного тракта (рис.20), иногда со струпьевидными наложениями  и изъязвлениями.