Эпизоотический процесс и его движущие силы

Наличие в организме  возбудителя еще не указывает  на наличие инфекционной болезни, для  любой инфекционной болезни есть комплекс общих и местных изменений. Посмертная диагностика инфекционных болезней животных основана на выявлении  общих изменений, характеризующих  инфекцию вообще и комплекса местных  изменений, типичных для каждой инфекционной болезни.

Местные изменения  определенных тканей и органов типичны  для каждой инфекционной болезни (например, воспаление кишечника при колибактериозе и сальмонеллезе, поражения матки  и тканей плода при бруцеллезе). комплекс местных изменений дает возможность определить предположительный диагноз на конкретную болезнь.

К местным изменениям –относятся:

1. альтеративные (атрофические, дистрофические и некротические), так, при тяжелом течении инфекции, токсических формах ее и в сенсибилизированном организме преобладающими являются дистрофические изменения,
2. воспалительные процессы,
3. пролиферативные процессы, так при хронических инфекциях на первый план выступают пролиферативные процессы, проявляющиеся гиперплазией ряда органов (селезенки, лимфатических узлов и др.).

Наиболее закономерны  при инфекционных болезнях воспалительно–пролиферативные  процессы, нередко с образованием гранулем, типичных для отдельных  болезней.

Характер местных  изменений и степень их выраженности зависят от:

1. вида возбудителя,
2. состояния организма животного.

Локализация местных изменений различная, зависит:

1. от способа (путей) заражения, примером зависимости локализации от путей заражения могут служить сибиреязвенные карбункулы, развивающиеся в коже, кишечнике или в легких,
2. тропизма возбудителя болезни к определенным органам и тканям. Тропизм особенно выражен при вирусных инфекциях, например ящурные афты локализуются в местах репродукции вируса – в эпителии кутанного типа (слизистая губ, ротовой полости и др.), вирус бешенства – в центральной нервной системе, ганглиозных клетках головного мозга и т. п.
3. гематогенной или лимфогенной эмболии,
4. от предшествующей сенсибилизации. При ряде инфекционных болезней местные изменения возникают в результате предшествующей сенсибилизации, иммуноморфологической перестройки (эндокардиты и полиартриты при роже свиней, гломерулонефриты при инфекционной анемии и др.),
5. повреждения и нарушения функции того или иного органа, например, при чрезмерной функциональной деятельности органов (тяжелые поражения миакарда при перегрузке больного ящуром животного и др.).

Общие изменения – характеризуют инфекционную болезнь, связаны с реакциями систем организма на повреждение.

К обшим изменениям, характеризующим инфекционный процесс, относят:

1. расстройства крово– и лимфообращения,
2. гиперплазию селезенки, лимфатических узлов,
3. дистрофические и некротические изменения,
4. катаральное воспаление слизистых оболочек,
5. поражение кожных покровов,
6. иммунологические сдвиги.

2.1. Расстройства  крово– и лимфообращения

Сосудистые (гемодинамические) расстройства возникают вследствие:

А) действия возбудителя  и его токсинов на стенку сосудов,

Б) нарушения нервной  регуляции сердечно–сосудистой системы в связи с поражениями сердца и его иннервационного аппарата, а так же поражении сосудодвигательных центров или нервов.

Кровоизлияния, имеют  наибольшее диагностическое значение. Они встречаются при всех острых и многих хронических болезнях. Особенно выражены кровоизлияния, сопровождающиеся отеком соединительнотканной клетчатки  при септических бактериальных  и вирусных заболеваниях, когда на вскрытии можно наблюдать картину  геморрагического диатеза. Кровоизлияния  при инфекционных болезнях – результат  диапедеза эритроцитов. При аллергическом  течении инфекции стенка сосудов  подвергается фибриноидному некрозу. Часто развиваются воспаления сосудов (васкулиты), сопровождающиеся тромбозом  сосудов, например при перипневмонии  крупного рогатого скота, чуме свиней.

При упадке сердечной  деятельности возникает застойная  гиперемия, вследствие чего появляются отеки подкожной и межмышечной  клетчатки, интерстициальной соединительной ткани, легких, головного и спинного мозга, а также скопление транссудата  в серозных полостях. Серозное или  катаральное воспаление конъюнктивы, слизистой оболочки верхних дыхательных  путей, желудочно–кишечного тракта и др. также имеет связь с застойной или рефлекторно возникающей артериальной гиперемией. При вирусных инфекциях преобладают клеточно–пролиферативные реакции в эндотелии и адвентиции сосудов, диапедезные кровоизлияния.

2.2. Гиперплазию  селезенки, лимфатических узлов

Увеличение объема лимфатических узлов и селезенки  – закономерный признак инфекционных болезней.

А) Лимфатические узлы быстро реагируют на изменения белкового и клеточного состава, а также на попадание в лимфу из тканевой жидкости различных токсинов, продуктов клеточного распада и инфекционных возбудителей. При генерализованных и септических инфекциях характерными изменениями в них являются серозный или серозно–геморрагический отек, воспалительные и гиперпластические процессы.

Наиболее сильное  увеличение лимфатических узлов  наблюдают в зоне первичного комплекса, а также в узлах, регионарных  локализации основных патологических процессов.

При кишечных инфекциях, например при паратуберкулезном  энтерите крупного рогатого скота, сильнее  реагируют брыжеечные и портальные, а при респираторных (туберкулез легких и др.) – преимущественно  подчелюстные, заглоточные и бронхопульмональные  узлы.

Наряду с изменениями  лимфатических узлов для многих септических инфекций характерны гиперпластические  реакции всей лимфоидной ткани, особенно в миндалинах, пейеровых бляшках  и солитарных фолликулах кишечника.

Б) Селезенка наиболее сильно реагирует при острых септических инфекциях (сибирская язва, кокковый сепсис и др.). В основе изменений селезенки лежат: депонирование в ней крови (переполнение синусов красной пульпы кровью); пролиферативно–клеточные реакции, потеря тонуса трабекулярного аппарата и аутолитические процессы.

При раздражении  вагуса или симпатических нервов изменяется тонус гладкой мышечной ткани селезенки, снижается тонус  трабекул, что приводит к депонированию  ее кровью.

При ряде инфекционных болезней наблюдают "септическую" селезенку или спленомегалию.

а) сильно увеличенная,

б) мягкая и дряблая,

в) пульпа ее размягчена,

г) при сильно выраженном аутолизе с поверхности разреза стекает дегтеобразная масса, обнажая трабекулярный аппарат (сибирская язва).

При подостро и хронически – протекающих инфекционных болезнях характерны:

а) гиперплазия фолликулов,

б) пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток красной пульпы,

в) селезенка в  той или иной степени увеличена  в объеме,

г) плотной консистенции,

д) на разрезе имеет  зернистый вид и более светлую  окраску (например, при хронической  форме инфекционной анемии лошадей).

Слабо или совсем не реагирует селезенка у новорожденных  и истощенных животных даже при сепсисе (асептическая селезенка), а так же при молниеносном течении болезни, при токсикоинфекциях (столбняк, бутулизм), при микотических и многих вирусных инфекциях селезенка может оставаться в норме. Так как у них гиперпластические  процессы в органах иммунной системы  слабо или совсем не выражены и  преобладают альтеративные и  сосудисто–экссудативные процессы.

2.3. Дистрофические  и некротические изменения

Дистрофически–некротические процессы вызываются токсическими продуктами жизнедеятельности патогенных возбудителей, а также непосредственным повреждающим действием их на ткани организма, которые обуславливают общие  нарушения обмена веществ и трофические  расстройства.

Дистрофические  изменения.

А) При септических заболеваниях, токсикоинфекциях и в сенсибилизированном организме дистрофические процессы особенно отчетливо выражены. На вскрытии их обычно находят в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре.

Б) При хронических инфекциях часто развиваются амилоидоз и гиалиноз.

В) Некоторые инфекционные болезни протекают с нарушениями пигментации, в связи с повышенным распадом эритроцитов (сепсис, инфекционная анемия лошадей, пироплазмидозы) возникает гемосидероз печени и других органов, желтухи.

Некрозы– особенно закономерны при гиперергическом течении болезни.

Различают некрозы:

1. прямые, обусловленные непосредственным действием на ткани возбудителя и его токсинов (некробактериоз и др.),
2. циркуляторные (инфаркты), связанные с сосудистыми расстройствами (рожа, чума свиней и др.),
3. трофические – при поражении трофических нервов и вегетативных центров нервной системы (лептоспироз, стахиоботриотоксикоз).

Воспалительные  процессы Как правило, инфекционные болезни протекают с развитием воспалительных процессов, различных по виду (экссудативные, альтеративные, пролиферативные), течению (острые, подострые, хронические) и реактивности (нормергические, гиперергические, гипорергические).

Воспалительные  процессы являются выражением:

1. первичной реакции организма на воздействие возбудителя (первичный аффект),
2. генерализации возбудителя,
3. тропизма возбудителя (типичные местные воспалительные процессы),
4. повышенной чувствительности к возбудителю отдельных органов и тканей (гломерулит, эндокардит, эндоартериит и др.),
5. Поражение кожных покровов,

При ряде инфекционных болезней развиваются изменения  кожи в виде эритемы, экзантемы, папулезной сыпи, крустозной экземы и др., которые  имеют важное диагностическое значение.

6. иммунологические сдвиги – возникают в процессе развития любой инфекционной болезни.

Связаны с механизмами  клеточного (Т–лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, направленные на разрушение и элиминацию возбудителя: циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на раздражение  в клетках иммунной системы (В–лимфоциты–плазмоциты).

В организме животного  происходит пролиферация и трансформация  клеток лимфоидной ткани. По мере развития процесса наступает плазматизация  органов лимфатической системы. В плазматических клетках появляются гамма–глобулины и антитела, ретикулярные клетки обладают высокой фагоцитарной активностью и могут трансформироваться в макрофаги. В строме органов также находят клеточные пролифераты состоящие из лимфоидныех клеток, гистиоцитов, плазмацитов, эпителиоидных, гигантских клеток. Диффузные клеточные пролифераты, служат морфологическим проявлением иммунных реакций.

В последние годы вследствие изменившихся условий кормления  и содержания животных, широкого применения антибиотиков и других препаратов, различных вакцин изменилась иммунологическая реактивность животных, что влияет на клинико–анатомическое проявление инфекционных болезней – патоморфоз – стойкие изменения заболеваемости, смертности, клинического проявления и патоморфологии ряда болезней под влиянием изменившихся факторов среды.

Например, появление  атипичной формы чумы свиней, обширные некрозы печени при паратифе поросят.

Правильный диагноз  в этих случаях может быть установлен только на основе детального анализа  результатов вскрытия, клинических  данных, лабораторных исследований с  учетом эпизоотической ситуации хозяйства, а также условий содержания, кормления  и эксплуатации животных.

 

16. Патоморфология хронических  инфекционных болезней.

Туберкулез

Туберкулез (Tuberculosis) – хроническое  инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями и характеризуюшееся специфическим  воспалением с образованием узелков (туберкулов).

На древность этой болезни  указывают, во–первых, необычайно широкий ареал восприимчивости животных к ее возбудителю (млекопитающие, птицы, хладнокровные); во–вторых, приспособление возбудителя к животным разных видов. Существуют типы микобактерий: бычий (typus bovinus), человеческий (t. humanus), птичий (t. avium), хладнокровных (t. piscium), отличающиеся по морфологическим, культуральным и патологическим свойствам. Туберкулезные изменения обнаруживают в костных останках древнейших животных и людей; в–третьих, выработанные многими поколениями восприимчивых животных специальные меры защиты их организма от развития болезни, определяющие ее хроническое течение, в виде туберкулов–тканевых образований, ограничивающих распространение возбудителей в организме, подавляющих их развитие и уничтожающих микобактерий.