Остеохондроз шейного отдела позвоночника

Мышечная теория. Некоторые  авторы [20,21] считают поражение мышечной системы одной из причин остеохондроза, объясняя болевой синдром постоянным напряжением мускулатуры. Существенную роль также играют недостаточность  и слабость мышц вследствие врожденной гипотонии, воспаление мышц и связок и нетренированность мышечной системы [22]. Существенную роль в возникновении  остеохондроза играет состояние  глубоких и поверхностных мышц позвоночника, реципрокные и синергические  отношения между группами мышц. Нарушение  этих соотношений создает условия  для нефизиологического положения  позвоночного сегмента при воздействии  биомеханических факторов во время  ходьбы, поворота, поднимания тяжести [105]. В то же время существует мнение о том, что изменения в мышцах при остеохондрозе являются не причиной его, а следствием раздражения фрагментами  пульпозного ядра чувствительных нервов задней продольной связки, задних отделов  фиброзного кольца и твердой мозговой оболочки [72].

Эндокринная и обменная теория. До сих пор еще никто не доказал, что эндокринные и обменные процессы имеют значение в возникновении  остеохондроза [105]. Рассуждения об «отложении солей в позвоночнике», бытующие в широкой практике, не обоснованы. Биохимические исследования крови (в частности на содержание кальция  и фосфора), не выявили отклонений от нормы. Наблюдающийся нередко  у тучных людей остеохондроз нельзя объяснить эндокринными факторами. Чрезмерная масса тела при ожирении ведет к постоянной перегрузке в  межпозвонковых дисках и как статический  фактор может способствовать развитию остеохондроза.

Теория наследственности. Согласно этой теории, остеохондроз расценивают  как болезнь наследственного  предрасположения, придавая значение наследственно обусловленным биохимическим, гормональным, нервно-мышечным и иммунологическим нарушениям. При этом важную роль отводят  биохимическим факторам, определяющим развитие дегенерации пульпозного  ядра, гормональным процессам, играющим роль в развитии спондилеза и оссифицирующих процессов в связках и дисках позвоночника. Г.С. Юмашев и М.Е. Фурман [105] считают, что остеохондроз по наследству не передается. Однако врожденная недостаточность позвоночника, например множественные внутрителовые узлы Шморля, при неблагоприятных условиях (ранние перегрузки, в том числе и спортивные) приводит к тому, что остеохондроз начинает клинически проявляться уже к 20-25 годам.

Таким образом, остеохондроз - полиэтиологическое заболевание, при  котором главенствующую роль играют травматические и инволютивные факторы, т.е. статические и возрастные процессы изнашивания позвоночника. Лишь тщательный анализ с учетом всех клинических  и анатомических данных в каждом случае помогает установить причину  заболевания. Однако, учитывая тот факт, что мы в дальнейшем будем охарактеризовывать функциональные консервативные методы лечения остеохондроза шейного  отдела позвоночника, включающие различные  средства физической реабилитации, необходимо помнить и о мышечной теории развития данного заболевания.

Если причину остеохондроза  удается установить не всегда, то механизм его развития изучен довольно хорошо.

В основе развития остеохондроза  лежит первичная патология пульпозного  ядра межпозвонкового диска –  деполимеризация полисахаридов. Ядро высыхает, теряет тургор и распадается  на отдельные фрагменты. В то же время  существуют мнения [10], что этому  предшествуют дистрофические изменения  в гиалиновой пластине. Известно, что  до конца третьего десятилетия жизни  диски обладают сетью кровеносных  сосудов, в дальнейшем их питание  и выведение продуктов обмена происходит исключительно за счет диффузии через хрящевые пластинки. В последующем  теряет эластичность, истончается фиброзное  кольцо, появляются трещины во внутренних и наружных слоях его волокон. Под влиянием механических нагрузок фиброзное кольцо диска, потерявшее упругость, выпячивается. Секвестры  ядра, проникая в трещины внутренних слоев, растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При проникновении  в трещины наружных слоев секвестры выпячиваются в позвоночный канал. Фрагменты диска (секвестры пульпозного ядра и фиброзного кольца) через разрывы гиалиновой пластинки проникают в губчатое вещество тела позвонка, образуя грыжи Шморля.

В дальнейшем дегенеративно-деструктивным  изменениям подвергаются костные поверхности  смежных позвонков, уплотняются  и склерозируются замыкательные  пластинки. Под влиянием постоянного  раздражения при повседневных статико-динамических нагрузках в условиях повышенной подвижности позвоночного столба (его  сегмента) возникают реактивные изменения  в смежных телах позвонков  – горизонтальные краевые разрастания (остеофиты), а в хрящах и тканях межпозвонковых суставов – «разболтанность», подвывихи суставов и спондилоартроз. Поражение суставов часто сочетается с изменениями желтой связки, в  особенности той ее части, которая  является капсулой сустава. Сопутствующие  патологии диска и суставов реактивные изменения желтой связки сопровождаются ее отеком, утолщением, гипертрофией и  разволокнением эластических волокон, их разрывами. Дегенеративные изменения  возникают и в других связках: передних и задних продольных, межостистых  и др.

Рефлекторно возникающее  асимметричное напряжение межпоперечных, межостистых и вращающих мышц под влиянием импульсов из рецепторов пораженного сегмента (особенно задней продольной связки) обусловливает местный  сколиоз, что обозначается рентгенологами как симптом распорки [63,89]. Рефлекторное напряжение глубоких и поверхностных  мышц позвоночника создает естественную защитную иммобилизацию, которая со временем происходит за счет фиброза  диска. Дегенерация диска приводит к уменьшению межпозвонкового пространства, замещению хрящей, ядра и фиброзного кольца соединительной тканью, к разрушению всех элементов диска с развитием  обездвиженности позвоночного сегмента в результате фиброзного анкилоза.

В развитии остеохондроза  выделяют две стадии [10].

Хондроз (дискоз) – І стадия, когда патологический процесс ограничивается диском (пульпозное ядро, фиброзное  кольцо, гиалиновые пластинки и связочный  аппарат). Многие исследователи отводят  решающую роль отеку диска [50]. Они  полагают, отек диска является причиной обострения заболевания, с уменьшением  отека наступает ремиссия. В то же время существует мнение [105], что  начало заболевания и ремиссии связаны  с перестройкой коллагена фиброзного кольца и связочного аппарата позвоночника. В ответ на первоначальное повреждение  диска возникают иммунологические реакции. Каждое обострение сопровождается усилением образования коллагеновых волокон.

Остеохондроз – ІІ стадия, характеризующаяся распространением процесса на тела смежных позвонков  и межпозвонковые суставы.

Для клинических целей  важно разграничить фазность, стадийность  дегенеративно-дистрофических нарушений. Наиболее четко разграничивают стадию выпячивания пульпозного ядра при  отсутствии разрывов фиброзного кольца и стадию выпадения яра через  фиброзное кольцо. Анализируя последовательность возникновения изменений в ткани  межпозвонкового диска, А.И. Осна (1973) выделяет четыре периода развития остеохондроза, характеризующиеся определенными  морфологическими и клиническими данными:

І период – внутридисковое перемещение пульпозного ядра, которое  происходит в сторону задней продольной связки и раздражает заложенные в  ней окончания синувертебрального нерва.

ІІ период – неустойчивость всего позвоночного сегмента (подвывихи, патологическая подвижность).

ІІІ период – полный разрыв фиброзного кольца, что часто вызывает различные неврологические нарушения.

ІV период – распространение  патологического процесса на другие элементы позвоночного сегмента.

Наиболее часто дегенеративные изменения наблюдаются в нижнешейном  отделе позвоночника [20,21]. Девятова М.В. [20], анализируя причины и механизмы  развития заболевания, выделила три  основные степени нарушений, возникающих  в позвоночном столбе как единой функционально целостной системе (табл. 1.1.).

Таблица 1.1

Степени нарушений, возникающих  в позвоночном столбе при остеохондрозе (по М.В. Девятовой, 1983)

І степень характеризуется  функциональными мышечными изменениями. ІІ степень является переходной от функциональных мышечных изменений  к нарушениям статических взаимоотношений  в позвоночнике. ІІІ степень характеризуется  органическими изменениями в  пассивной части двигательного  аппарата позвоночника (межпозвонковых дисках, межпозвонковых суставах, позвонках, связках).

По данным ряда авторов [81,105], в результате нарушения нормальных анатомических взаимоотношений  двигательного сегмента при остеохондрозе  развивается нестабильность позвоночника. Под этим термином понимают избыточную, патологическую подвижность в несвойственной позвоночнику горизонтальной плоскости  с последующим смещением одного позвонка по отношению к другому, что приводит к нарушению его устойчивости. Движения в позвоночнике регулируются комплексом связок и мышц, расположенных между позвонками, и обусловлены анатомическим строением межпозвонкового диска и истинных межпозвонковых сочленений (суставов между суставными отростками позвонков). Нарушение физиологической функции двигательного сегмента, вызванное дегенеративными изменениями межпозвонкового диска, а также суставных отростков, приводит к изменению объема и характера движений в позвоночнике, к патологическим движениям одного позвонка по отношению к другому в горизонтальной плоскости. При этом изменяется форма позвоночного канала и межпозвонковых отверстий, перемещается ось позвоночника и центр тяжести тела, что еще больше увеличивает нагрузку на мышечно-связочный аппарат.

Постоянно увеличивающееся  при нагрузках смещение позвонков  приводит к натяжению нервных  корешков, нарушению кровообращения и появлению неврологических  симптомов.

Клинически нестабильность позвоночного сегмента проявляется  функциональной нестабильностью и  несостоятельностью позвоночника. На первое место выступает болевой  синдром, появляющийся или усиливающийся  при статико-динамических нагрузках, при переходе из горизонтального  в вертикальное положение, при любых  движениях и поднятии тяжести.

При этом наблюдается напряженность  мышц спины, шеи, их быстрая утомляемость, вследствие чего больные стремятся  разгрузить позвоночник. Отмечается ограничение  подвижности позвоночника при избыточной подвижности на уровне пораженного  двигательного сегмента.

Таким образом, патогенез  остеохондроза позвоночника представляется следующим. Под влиянием различных  экзо- и эндогенных этиологических факторов нарушается равновесие между  процессами биосинтеза и разрушения важнейших функциональных компонентов (прежде всего гликозаминогликанов) межпозвонковых дисков.

Этиологические факторы, как правило, вызывают нарушения  кровоснабжения и гипоксию.

Биохимические изменения  в дисках нарушают их макромолекулярную  архитектонику и являются пусковым механизмом аутоиммунных реакций, которые, в свою очередь, способствуют возникновению  различных неврологических проявлений [1].

1.3 Классификация и клинические  проявления шейного остеохондроза  позвоночника

Проблема дегенеративных поражений позвоночника – прежде всего проблема патологии дисков и суставов и, в меньшей мере, тел  позвонков. Величайшая терминологическая  путаница, царящая в литературе, привела к тому, что до сих пор  терминами «деформирующий спондилез», «деформирующий спондилоартрит» или  «деформирующий спондилоартроз» пользуются при описании остеохондроза.

Практическая медицина нуждается  в такой классификации, которая  максимально способствовала бы адекватности, индивидуализации и высокой эффективности  лечебно-профилактических мероприятий  при остеохондрозе позвоночника. Под руководством И.П. Антонова (1985) была разработана классификация  заболеваний периферической нервной  системы и рекомендована для  внедрения в клиническую практику. Неврологические проявления остеохондроза  позвоночника составляют в этой классификации  І раздел – вертеброгенные поражения [105]. Рассмотрим раздел, касающийся классификации  остеохондроза шейного отдела позвоночника:

І. Вертеброгенные поражения

1.Шейный уровень

1.1.Рефлекторные синдромы

1.1.1.Цервикалгия

1.1.2.Цервикокраниалгия (задний  шейный симпатический синдром  и др.)

1.1.3.Цервикобрахиалгия с  мышечно-тоническими, или вегетативно-сосудистыми,  или нейродистрофическими проявлениями

1.2.Корешковые синдромы

1.2.1.Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) … корешков (указать, каких именно)

1.3.Корешково-сосудистые  синдромы (радикулоишемия).

Помимо этиологии и  локализации процесса при диагностике  остеохондроза указывается:

• Характер течения (острое, подострое, хроническое), а при хроническом – прогредиентное, стабильное (затяжное), рецидивирующее – часто, редко; регредиентное.
• Стадия (обычно в случае рецидивирующего течения): обострения, регресса, ремиссии (полной, неполной).
• Характер и степень нарушений функций (отражается ведущий синдром): выраженность болевого синдрома (слабо выраженный, умеренно выраженный, резко выраженный); локализация и степень двигательных нарушений; выраженность нарушений чувствительности; выраженность вегетативно-сосудистых или трофических расстройств; частота и тяжесть пароксизмов, приступов.