Лекции по "Спортивной медицине"

Автор: Пользователь скрыл имя, 16 Января 2013 в 20:54, курс лекций

Описание работы

Общая патология - переводится как общее учение о болезнях (Pathos - болезнь, logos – учение), об их наиболее общих закономерностях возникновения, развития и окончания Это один из сложных разделов медицинской науки, требующий определенного уровня знаний морфологии, биохимии, физиологии и философии и являющийся фундаментом медицинского образования специалистов по физической культуре и спорту. Для тренеров знание раздела общей патологии связано с необходимостью глубокого понимания процессов адаптации организма к физическим и эмоциональным нагрузкам в спорте, понимания важности принципа индивидуализации тренировочного процесса при работе с самым различным контингентом (юные спортсмены и члены группы «Здоровья», здоровые и больные и т.д.), профилактики состояний перенапряжения и т.д.

Работа содержит 1 файл

Лекции.doc

— 504.50 Кб (Скачать)

Стаз. Различают гемостаз (остановка кровотока) и лимфостаз. Гемостазом называется остановка тока крови в отдельных мелких артериях, капиллярах и венулах. В сосудах с расширенным просветом накапливается большое количество эритроцитов, которые приходят в тесное соприкосновение друг с другом, слипаясь и образуя гомогенные столбики. Гемолиз и свертывание крови при стазе отсутствуют. Кратковременный стаз явление обратимое. Различают два вида стаза: венозный и истинный (капиллярный). При венозном стазе имеется препятствие для оттока крови по венам. При истинном - этого препятствия не наблюдается. Истинный гемостаз возникает под действием физических (холод, тепло) и химических факторов (токсины, прижигающие вещества). Патогенез истинного гемостаза сложен: физические и химические агенты, действуя на организм, вызывают рефлекторное сокращение артериол и мелких приводящих артерий. Благодаря этому резко снижается давление в капиллярах, и ток крови в них прекращается, т.е. сила струи крови становится недостаточной, чтобы преодолеть сопротивление в капиллярах. Последние при этом расширяются, в кик накапливается значительное количество эритроцитов. Одновременно с этим повышается проницаемость стенок капилляров. Большую роль в развитии стаза приписывают гистамину, который обладает способностью вызывать расширение капилляров, мелких артерий и повышать проницаемость мембран, в том числе и сосудистых стенок. При стазе создаются благоприятные условия для пропотевания жидкости из капилляров в окружающие ткани, что приводит к сгущению крови. В основе такого остро развивающегося патологического состояния   как   солнечный   удар лежит  стаз   (пропотевание   жидкости  через   стенки кровеносных сосудов повышает внутричерепное давление, происходит сдавление мозга и как результат - потеря сознания).

Ишемия - местное малокровие. Ишемией называют уменьшение содержания крови в 
каком-либо участке тела или органа вследствие затруднения притока 
крови по артериям. Виды местного малокровия: а) рефлекторная ишемия, б) ишемия от закупорки сосуда, в) ишемия от сдавления   сосуда,   г) ишемия выключения органов перед пересадкой.

Признаки    ишемии:     1)    побледнение    тканей    благодаря    уменьшению    их 
кровенаполнения, 2) исчезновение видимых глазом мелких сосудов, 3) уменьшение объема ишемического участка, 4) понижение температуры участка ткани вследствие уменьшения окислительных процессов и теплообразования , 5) ослабление функции, б) боль как следствие раздражения рецепторного аппарата на почве нарушения питания и под влиянием продуктов измененного тканевого обмена (накопление недоокисленных веществ).

Рефлекторная ишемия возникает  в результате рефлекторных спазмов  артериальных сосудов в различных  частях тела, органах от действия сильных  раздражителей (механических, химических, температурных) на самые разнообразные рецепторы. Сильное болевое раздражение приводит к рефлекторному спазму многих мелких артерий, а так же вен, что может привести к повышению системного артериального давления. Выяснено, что сильное и длительное болевое раздражение сопровождается повышенным выделением в кровь адреналина и вазопрессина, что усиливает спазм кровеносных сосудов. Рефлекторная ишемия миокарда может возникнуть в результате спазма коронарных артерий сердца под воздействием чрезмерных эмоциональных и физических нагрузок ( в результате: приступ стенокардии как проявление перенапряжения сердца ).

Ишемия от закупорки сосуда может  возникнуть при тромбозе, эмболии, атеросклерозе. Например, при варикозном расширении вен, осложненном тромбофлебитом (воспаление стенки вены и образование на вей тромба), проведение массажных манипуляций (что в данном случае категорически запрещено) может вызвать отрыв тромба, и тогда он с током венозной крови, пройдя через правое сердце, попадает в легочный ствол, вызывая закупорку легочной артерии. Атеросклеротическне бляшки в коронарных артериях могут при их разрастании закрывать просвет сосудов, способствуя нарастанию ишемический явлений в миокарде.

Ишемия от сдавлення развивается  при механическом передавливании артерии  опухолью, рубцами или перевязкой в ходе оперативного вмешательства, наложенной манжетой, в которую накачивается воздух. Последнее имеет место при определении артериального давления слуховым методом Короткова (происходит пережимание плечевой артерии, и если процедура затягивается по времени, то у обследуемого возникают неприятные ощущения в руке).

Ишемия выключения органов перед  пересадкой в отличие от других характеризуется  равномерным лишением крови всего  органа. Этот вид ишемии приобрел особую актуальность в связи с развитием трансплантологии (учение о пересадке органов). Проблема в данном случае касается двух вопросов:

  1. определение  допустимой длительности ишемии (до развития дистрофических процессов) и, следовательно, определения пригодности к пересадке,
  2. выяснения сущности интоксикации, возникающей при восстановлении кровоснабжения пересаженного органа.

В специальных исследованиях установлено, что критический период ишемии для  печени составляет 20-30 минут, для почки - 40-60 минут, для мышц конечности - около 6 часов. После пересадки ранее ишемизированных органов могут наступить вторичные расстройства кровообращения и появиться симптомы интоксикации (так называемый «постишемический синдром»). В развитии постишемического синдрома придают значение ацидозу, всасыванию продуктов белкового обмена, гиперкалиемии, образованию вещества, названного ишемическим токсином..   (Редькин Ю.В. и др.,1981 ).

Понятие о коллатеральном кровообращении. При выключении по тем или иным причинам из циркуляции части сосудистой системы происходит расширение оставшихся сосудов, включение анастомозов. Развитие коллатерального кровообращения определяется анатомическими и функциональными особенностями кровеносных сосудов, фактором времени, в течение которого происходит закупорка приводящего сосуда, возрастом больного. Так, при быстрой закупорке - худшие условия для развития коллатерального кровообращения. В молодом возрасте сосудистые стенки отличаются большей эластичностью, чем в старческом, поэтому в молодом возрасте условия для развития коллатерального кровообращения более благоприятны., что может давать основание для положительного прогнозирования.

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови, в результате которого на внутренней  стенке кровеносных сосудов образуются конгломераты, состоящие из элементов крови, вызывающие сужение или закупорку сосуда и препятствующие току крови. Сгустки - конгломераты, образующиеся в сосуде, называются тромбами. Тромб может полностью или частично закрывать просвет сосуда и вызывать серьезные нарушения кровообращения. В то же время процесс тромбообразовання является защитным механизмом и его активация возникает при повреждении, разрыве сосуда и предупреждает или останавливает кровотечение. Причиной тромбоза (согласно современным представлениям) является депрессия или дисфункция противосвертывающей системы крови, на фоне которой при наличии предрасполагающих факторов и условий начинается комплекс биохимических реакций, заканчивающийся свертыванием крови с последующим образованием тромба.

Важными условиями, способствующими внутрисосудистому свертыванию крови, являются: а) повреждение внутренней оболочки сосуда, б) нарушение нормального ' кровотока (застой крови, замедление ее тока, вихревые движения тока крови в местах сужения или расширения сосудов), в) нарушение состава крови (увеличение количества тромбоцитов). Повреждение сосудистых стенок возникает чаще всего под влиянием физических, химических, инфекционных факторов. Например, механическое повреждение сосуда при травме, ожог стенки сосуда при действии высокой температуры или концентрированной кислоты. Воспалительный процесс, особенно стенок вен, часто сопровождается возникновением тромбов (например, заболевание - тромбофлебит).

В зависимости от строения выделяют следующие виды тромбов: а) белые, состоящие из белков плазмы крови, тромбоцитов и лейкоцитов, о) красные, в состав которых входят эритроциты, в) смешанные, состоящие из элементов как белого так и красного тромбов. По отношению к сосудистой стенке различают пристеночные тробмы (закрывающие лишь часть просвета сосуда) и закупоривающие тромбы (полностью закрывающие просвет сосуда). Исходы тромбоза: а) рассасывание тромба (под действием протеолитических ферментов или специальных антикоагуляятов) с полным восстановлением проходимости сосуда, б) организация тромба - прорастание его соединительной тканью, в) реканализация тромба - образование внутри тромба канала для тока крови, г) отрыв тромба и превращение его в эмбол, д) гнойное расплавление тромба (опасность - септическое поражение тканей и органов всего организма).

Эмболия - перепое током крови или лимфы каких либо частиц или тел и закупорка ими сосудов. Частицы или тела, вызывающие закупорку сосудов, называются эмболами.

По локализации  закупорки сосудов  различают три вида эмболии: 1) эмболия  малого круга кровообращения (прямая), 2) эмболия большого круга кровообращения (непрямая), 3) эмболия воротной вены (ретроградная). В зависимости от происхождения и материала, из которого состоит эмбол, различают две группы эмболии: 1) эндогенные и 2) экзогенные. К эмболиям эндогенного происхождения относятся такие, при которых эмболы образуются из материалов самого организма: а) эмболия частицами оторвавшегося тромба, б) жировая эмболия, в) клеточная эмболия. Жировая эмболия встречается при открытых переломах и травмах трубчатых костей, сопровождающихся размозжением жировой ткани костного мозга и нарушением целостности вен самого костного мозга. Вены проходят среди костных перегородок, к которым прикреплены их стенки, и не могут спадаться, вследствие чего капли жира легко могут в них проникать. Клеточная (тканевая) эмболия возникает при попадании в просвет вены и, следовательно, в ток крови групп или отдельных крупных клеток злокачественной опухоли при ее распаде, что играет важную роль в распространении злокачественного процесса в организме. Вторичные очаги опухолей (метастазы) образуются в результате эмболии как в кровеносной так и лимфатической системах. Эмболией экзогенного происхождения называют такую, при которой эмболы образуются из материалов, не свойственных организму: а) воздушная, б) газовая, в) бактериальная, г) паразитарная. Воздушная эмболия обычно возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении крупных вен, расположенных близко к сердцу. Например, при повреждении яремной вены воздух при вдохе может попасть в просвет вены, так как в ней в это время создается отрицательное давление. Воздушная эмболия может быть связана с введением воздуха в полость матки при криминальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. Газовая эмболия лежит в основе кессонной болезни у водолазов (эмболия пузырьками азота в результате несоблюдения режима декомпрессии при кессонных работах). Опасность бактериальной эмболии имеет место при вскрытии в полость кровеносных или лимфатических сосудов инфекционных очагов (фурункулы, гнойники) или при развитии микроорганизмов в кровеносной системе. Паразитарная эмболия возникает при переносе током крови животных   паразитов (глистов).

Инфаркт - некроз (омертвление) части, реже целого органа, обусловленный нарушением кровообращения (циркуляторный некроз). Необходимыми условиями дня развития инфаркта являются: а) блокада кровотока в магистральном артериальном стволе (спазм , закупорка тромбом, эмболом), 2) недостаточность обеспечения кровоснабжения за счет анастомозов и коллатералей (например, при атеросклеротическом поражении сосудов), в) функциональное несоответствие между притоком крови и работой органа.

Выделяют три типа инфаркта - белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим ободком. Различие морфологии этих типов инфаркта обусловлен неодинаковыми механизмами их развития. После закупорки артерии с абсолютно недостаточными коллатералями в условиях гипоксии (на почве резкого уменьшения кровенаполнения) развивается некроз тканей, который называется белым или ишемическим инфарктом. Этот тип инфаркта встречается в селезенке, печени. При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью, за счет чего участок приобретает темно-красный цвет. Нарушение течения окислительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена веществ приводит к физико-химическим изменениям коллоидов тканей и сосудистой стенки. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, они расширяются, происходит кровотечение путем пропотевания (диапедеза) эритроцитов. В тканях эритроциты распадаются, гемоглобин окрашивает ткани в красный цвет. Геморрагический инфаркт чаще наблюдается в легком (после эмболии ветвей легочной артерии у лиц с ослабленной функцией левого желудочка сердца), головном мозге, кишечнике. Белый инфаркт с геморрагическим ободком представляет собой комбинацию красного и белого инфарктов: в центре - инфаркт белого типа, по периферии - красного (в сосудах краевой зоны отмечается паралитическое расширение, стаз и излияние крови в некротизированную ткань). Такой инфаркт часто встречается в сердце и почках.

Исходы инфаркта миокарда: а) рубцевание, б) образование аневризмы, в) разрыв сердца.

Кровотечение - процесс выхода крови из кровеносных сосудов. Кровоизлияние -скопление крови в тканях, развивающееся вследствие внутреннего кровотечения. Различают кровоизлияния с образованием полости (гематома), пропитывание ткани кровью (геморрагическая инфильтрация), точечные кровоизлияния (петехии). Выделяют три механизма возникновения кровотечений: 1) разрыв сосуда, 2) разъедание стенки сосуда, 3) кровотечение через неповрежденную стенку путем диапедеза

. Кровотечение при разрыве  сосуда носит, как правило,  травматический характер и вызвано механическим повреждением сосудистой стенки. Разъедание стенки кровеносного сосуда может наблюдаться при гнойном воспалительном процессе или злокачественной опухоли .Кровотечение путем диапедеза (из венул и капилляров) возникают чаще всего в результате гипоксии, интоксикации (соли мышьяка, ртути, фосфора, змеиного яда и др.),при авитаминозах, нарушении свертывания крови (геморрагический диатез). Перечисленные факторы вызывают нарушение тонуса и проницаемости сосудистых стенок, что и становится причиной диапедеза.

Информация о работе Лекции по "Спортивной медицине"