Лекции по "Спортивной медицине"

Третья стадия воспаления - ПРОЛИФЕРАЦИЯ (размножение клеточных элементов). На всем протяжении воспалительной реакции, начиная с момента повреждения ткани, наблюдаются пролвфератвввые явления, которые особенно выражены в поздние стадии воспаления. Стадия пролиферации характеризуется анаболическими процессами, что выражается в повышении в клетках синтеза РНК и ДНК, клеточных ферментов. В новообразования клеток и тканей принимают участие клетки внутреннего и наружного слоев кровеносных сосудов разного калибра, местные камбиальные клетки мезенхимы, ретикуло-эндотелиаяьные элементы, а также клетки, относящиеся к иммунокомпетентной свстеме (Т-и В- лимфоциты, макротравм и плазматические клетки). В последней фазе воспаления происходит усиленное образование соединительной ткани и кровеносных сосудов. Молодая, энергично развивающаяся, размножающаяся ткань, богатая кровеносными сосудами, называется грануляционной тканью. В конечном итоге в воспалительном очаге остаются одни фибробласты и воспалительный процесс заканчивается образованием зрелой соединительной ткани (рубцовой), количество которой может быть различным в зависимости от глубины повреждения.

В зависимости от выраженности основных процессов воспаления различают: альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Форма воспаления определяется в одних случаях особенностями болезнетворного фактора, а в других -реактивной готовностью организма и состоянием его иммунной системы.

Альтеративное воспаление - характеризуется преобладанием дистрофических изменений и некроза. Оно большей частью наблюдается в паренхиматозных органах (печень, сердечная мышца, почки) при интоксикациях и инфекционных заболеваниях.

Экссудативное воспаление - характеризуется значительным образованием воспалительного выпота (экссудата). Различают катаральное воспаление (преимущественно слизистых оболочек дыхательных путей, пищевода, желудка), для которого характерен серозный экссудат. Фибринозное воспаление чаще возникает под действием дифтерийной палочки, дизентерийной палочки, пневмококков (на слизистых оболочках полости рта, миндалин, дыхательных путей, полости плевры и т.д.). Геморрагическое воспаление наблюдается при сибирской язве и чуме. Гнойное воспаление возникает главным образом под влиянием стафилококков и стрептококков, менингококков и др. Гной представляет собой погибшие лейкоциты и расплавленные, некротизированкые, ткани, содержит активные ферменты, молочную кислоту. Полость, заполненная гнойным экссудатом, называется - абсцесс. Нагноение рыхлой клетчатки (подкожной, мышечной, подслизистой) называется - флегмона. Скопление гноя а полостях получило название -эмпиема (эмпиема желчного пузыря, эмпиема плевральной полости и т.д.). Гнилостное воспаление наблюдается при попадании в очаг воспаления и развития в нем возбудителей гниения.

Пролиферативное воспаление - характеризуется выраженными явлениями размножения клеток и новообразования тканей. Чаще встречается при хронически протекающих инфекционных заболеваниях (туберкулез, ревматизм, сифилис). При этих инфекциях в тканях могут образовываться грануломы - узелки, состоящие из грануляционной ткани. При этом виде воспаления разрастается соединительно-тканная основа органа, соединительная ткань пронизывает воспалительный очаг и замещает погибшие паренхиматозные клетки. В дальнейшем соединительная ткань, превращаясь в рубцовую, обусловливает сморщивание и уменьшение органа в объеме, что носит название - цирроз (легких, печени, почки и т.д.).

Течение и исходы воспаления. По характеру течения воспаление может быть острым, подосгрым и хроническим. Для острого воспаления характерно быстрое начало с ярко выраженными воспалительными явлениями. Медленно протекающее воспаление со слабо выраженными признаками, с преобладанием пролиферативных явлений называют хроническим. Подострое воспаление - как бы переходная степень между первыми формами. Деление воспаления на острое и хроническое является относительным, весьма условным, ибо процесс, начавшийся остро, может перейти в хронический (туберкулез, воспаление почек, ревматизм и др.), в свою очередь хронически протекающий воспалительный процесс может давать картину обострения, т.е. острого воспалительного процесса (при хроническом тонзиллите- ангины, при ревматизме-ревматические атаки и т.д.). Исходы воспаления:

а) полное восстановление строения и функции ткани,

б) заживление с образованием соединительнотканных рубцов, которые  могут не 
отразиться на функции органа и ткани (например, небольшой рубец на коже) или могут 
привести к тяжелому нарушению функции органа (сморщивание клапанов сердца при 
ревматическом процессе и, как следствие, порок сердца),

в) гибель ткани, и, в зависимости  от того, насколько жизненно важен  орган, смерть 
организма.

Воспаление всегда сопровождается большей или меньшей степенью гибели тканей, и исход его зависит  как от размеров повреждения, так и от формы воспаления, от общего состояния организма и его реактивности. Дефекты ткани восполняются по общим принципам заживления и регенерации. Если клеточные элементы тканей в очаге воспаления способны к регенерации, то заживление происходит без образования рубца, т.е. с полным анатомическим и функциональным восстановлением ткани. Таким свойством обладает покровный эпителий слизистых оболочек и кожи. Значительно хуже регенерирует мышечная ткань, и очень малая регенерационная способность у нервной ткани. Большие дефекты (ткани возникают как правило при фибринозно-некротических, гнойных воспалениях, они замещаются обычно соединительной (рубцовой) тканью. При недостаточном рассасывании фибринозного экхсудата на серозных поверхностях (плевра, перикард, брюшина) образуются сращения - спайки, которые могут нарушать функцию соответствующих органов.

Как следует из вышесказанного, воспаление является патологическим процессом, сочетающим в себе как элементы повреждающего  характера, так и явления мобилизации защитно-приспособительных сил организма. Диалектическая сущность этого процесса делает его неоднозначным, требует разного отношения к отдельным сторонам его проявления, например, искусственной стимуляции защитно-приспособительных реакций. Защитные механизмы на известных этапах развития воспаления при определенных условиях могут терять свое приспособительное значение и приобретают прямо противоположный характер. Это относится и к альтерации, приводящей к гибели ткани, и к экссудативному процессу в целом, в результате чего наступает нарушение питания тканей, их ферментативное расплавление, и к воспалительной пролиферации, в результате которой вытесняются нормальные ткани. По отношению к воспалению применительно общее положение, сформулированное И.П. Павловым: "....и в общей медицине бывают затруднения, когда вы должны в картине болезни отличить, что в ней есть результат повреждения и что есть результат противодействия организма данному повреждению. Эти две категории явлений очень спутываются. Дело науки и талантливого врача разделить их и понять, что есть истинная болезнь, и что есть физиологическая мера против болезни.

НАРУШЕНИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ. ЛИХОРАДКА.

План:

1. Понятие о терморегуляции, способы поддержания постоянства температуры тела.

2. Перегревание (гипертермия) и переохлаждение (гипотермия): развитие, признаки, последствия.

3. Понятие о лихорадке.
4. Стадии развития лихорадки.
5. Типы температурных кривых при лихорадке.

ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ - это способность организма удерживать температуру тела на определенном уровне, несмотря на значительные температурные колебания внешней среды. Эта способность присуща гомойотермным животным, в том числе и человеку (теплокровным, с постоянной температурой тела), в отличие от пойкилотермных животных, не имеющих постоянной температуры тела, зависящей от температуры внешней среды (холоднокровные: все животные за исключением птиц и млекопитающих). У человека постоянство температуры тела обеспечивается путем регуляции теплопродукции - химическая теплорегуляция, и отдачи тепла во внешнюю среду - физическая теплорегуляция.

ХИМИЧЕСКАЯ теплорегуляция осуществляется за счет изменения интенсивности обменных процессов во всех" тканях и органах, но, главным образом, в печени и скелетных мышцах - основных органах теплообразования.

ФИЗИЧЕСКАЯ теплорегуляция осуществляется путем отдачи тепла проведением (конвекция), лучеиспусканием (радиация) и испарением влаги.

Регуляция теплообмена  в организме контролируется центральной  нервной системой при непосредственном участии эндокринной системы (гипофиз-, надпочечники, щитовидная железа).

Расстройства теплового  баланса проявляются в трех формах: в виде перегревания (гипертермия), переохлаждения (гипотермия) и лихорадки. Все эти расстройства возникают  в связи с нарушением терморегуляции в организме и сопровождаются изменением температуры тела.

ГИПЕРТЕРМИЯ (перегревание) - временное повышение температуры тела, которое возникает под влиянием внешних факторов, затрудняющих достаточную отдачу во внешнюю среду тепла, образующегося в организме. Этому способствует высокая температура окружающего воздуха, высокая влажность и неподвижность воздуха. Например, у спортсменов (марафонский бег, спортивная ходьба) перегревание может наступить и чаще всего возникает при выполнении длительной напряженной работы при неблагоприятных атмосферных условиях, перечисленных выше, при несоответствии одежды гигиеническим требованиям (синтетическая, не пропускающая воздух и влагу) и при нарушении питьевого режима (чрезмерное ограничение приема жидкости). При длительном пребывании в условиях русской парной бани, когда при 100% относительной влажности воздуха прекращается отдача тепла путем испарения пота, также возникают условия перегревания организма. При быстром подъеме температуры тела примерно до 42 градусов в большинстве случаев наступает резкое расстройство деятельности центральной нервной системы (потеря сознания, рвота, судороги, падение артериального давления, аритмия, слабый нитевидный пульс), свидетельствующее о тепловом ударе. При непосредственном действии прямых солнечных лучей на незащищенную голову может возникнуть своеобразная форма острой гипертермии - солнечный удар.

ГИПОТЕРМИЯ (переохлаждение) возникает в результате усиленной теплоотдачи и уменьшения теплопродукции при воздействии на организм низких температур. Одним из условий, способствующих охлаждению, является отсутствие активных мышечных движений, физическое утомление, психическое угнетение, потеря крови. Прием алкоголя, вызывающего расширение сосудов кожи и резко усиливающуюся потерю тепла, ускоряет охлаждение организма. Опасность переохлаждения в спортивной практике может возникать при занятиях зимними видами спорта, альпинизмом, туризмом. Следует помнить, что дети в силу несовершенства механизмов терморегуляции значительно легче подвергаются переохлаждению.

При воздействии на организм холода сразу вступают в действие компенсаторные механизмы: сужение  периферических сосудов (что ведет  к уменьшению теплоотдачи), повышение  артериального давления и мышечная дрожь (усиливающие теплообразование в мышцах), увеличение секреции адреналина надпочечниками, усиление гликогенолиза в печени и повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия), что обеспечивает снабжение глюкозой усиленно сокращающихся мышц. В дальнейшем компенсаторные реакции сменяются глубоким нарушением функций, в первую очередь центральной нервной системы, где в силу потери тепла, сужения кровеносных сосудов и кислородного голодания происходит усиление тормозных процессов. Кровяное давление падает, пульс резко замедляется, дыхание становится редким, снижается сахар в крови (гипогликемия), появляется чувство сильной усталости и сонливости. Обычно при снижении температуры тела ниже 23 градусов наступает смерть от паралича дыхания и остановки сердца. Иногда при хирургических операциях на сердце и кровеносных сосудах применяют искусственную гипотермию. Это основано на том, что при гипотермии снижается интенсивность обменных окислительно-восстановительных реакций, вследствие этого уменьшается чувствительность ЦНС и других органов к недостаточному снабжению кислородом и создается возможность исключения сердца и кровеносных сосудов из кровообращения на несколько минут.

ЛИХОРАДКА - под этим понимают общую реакцию организма на действие чрезвычайных раздражителей, выражающуюся в повышении температуры тела. Этими чрезвычайными раздражителями могут быть для организма патогенные микроорганизмы, различные химические вещества, продукты белкового происхождения при всасывании их в кровь, расстройства эндокринной регуляции, повреждение головного мозга и т.д. Все эти факторы в первую очередь воздействуют на нервные центры теплорегуляции, функция которых нарушается. Подобное понимание сущности лихорадки возникло не сразу. Сам термин возник в глубокой древности, когда наши предки обращали внимание на то, что наблюдающийся при многих болезнях озноб сменялся жаром. До 17 века существовало фантастическое представление, согласно которому чрезмерный лихорадочный жар зарождается в сердце. Позднее образование тепла в теле стали объяснять трением движущейся крови о стенки сосудов. Научное понимание причин лихорадки стало возможным только с середины прошлого века после открытия зависимости теплопродукции от интенсивности обменных процессов и последующей разработке основных физиологических представлений об обмене веществ, теплообмене и его регуляции. Во второй половине 19 века стало ясным, что в основе повышения температуры тела при лихорадке лежит рефлекторное возбуждение теплорегулирующего центра, которое и приводит к подъему температуры. Повышение температуры тела при лихорадке развивается главным образом вследствие ограничения организмом отдачи тепла в окружающую среду (уменьшение кровообращения в коже, прекращение потоотделения) и увеличения образования тепла в теле (за счет усиления окислительных процессов, особенно в мышцах и печени).