Лекции по "Спортивной медицине"

Как устроена и как функционирует  иммунная система? Она состоит из центральных, лимфоидных органов и  тканей и периферических. К центральным  относятся: вилочковая железа (тимус) и костный мозг. К периферическим: селезенка, лимфатические узлы, кровь, лимфа, лимфоидные скопления в носоглотке (миндалины), аппендиксе и других областях кишечника. Главная фигура иммунной системы - лимфоцит. Лимфоциты входят в состав семейства лейкоцитов - белых кровяных телец. Как известно, красные клетки крови (эритроциты) осуществляют транспорт кислорода, кровяные пластинки (тромбоциты) участвуют в процессе свертывания крови, а белые клетки крови, поделенные на две группы, охраняют организм от чужеродных для него элементов. Первые являются собственно лейкоцитами (2/3 от общего количества) и названы И.И.Мечниковым микрофагами (пожирателями чужеродных частиц), а вторые - лимфоциты - осуществляют все специфические реакции иммунитета: как выработку антител, так и реакции иммунитета клеточного типа. Лимфоциты представляют собой небольшие клетки (6-8 микрон), почти целиком состоящие из ядра, способные проникать через стенки сосудов в ткани, межтканевые щели, в самые отдаленные участки тела, непрерывно циркулируя между тканями, лимфатическими узлами, кровью. Лимфоцит является подвижным носителем генетической информации (Ф.Бернет). Он имеет на поверхности антигенраспознающие    рецепторы,    с   помощью    которых    выявляет   и   фиксирует ("запоминает") признаки чужеродности белков, благодаря чему последующая борьба организма с чужеродными клетками становится более целенаправленной. Лимфоциты делятся на два типа: Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Т-лимфоциты ответственны за клеточный иммунитет, В-лимфоциты  - за гуморальный, т.е. за выработку антител.

Руководство защитной системой организма осуществляется благодаря  функционированию центральных органов  иммунной системы. Работами Джека Миллера (1961), Фрэнка Бернета (1964) и других исследователей установлена выдающаяся роль вилочковой железы в обеспечении иммунитета. Она закладывается у человека на первом месяце эмбрионального развития, располагается у основания шеи, за грудиной, состоит из двух больших долей, распадающихся на более мелкие дольки, и каждая состоит из коркового и мозгового слоя. С возрастом железа постепенно атрофируется, абсолютная ее масса возрастает до периода половой зрелости, а затем начинает падать, но полностью тимус не исчезает никогда. С током крови лимфоциты из костного мозга попадают в вилочковую железу, где приобретают специальные функции ("обучаются"). Затем они переходят в кровь, селезенку или лимфатические узлы, куда поступают гормоноподобные вещества, вырабатываемые тимусом (тимозин, тимопоэтин), помогающие Т-лимфоцитам дозревать и приобретать различные функции. В результате дифференциации популяции Т-лимфоцитов возникают Т-киллеры (в пер. с англ. kill- убивать), непосредственно уничтожающие чужеродные клетки, Т-хелперы (help - помогать), которые в кооперации с В-лимфоцитами и макрофагами запускают реакции антителообразования, Т-супрессоры, подавляющие эту реакцию.

Костный мозг - второй центральный орган иммунной, системы, это место рождения кроветворных стволовых клеток, которые являются родоначальницами всех элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Стволовые клетки - это своеобразный посевной материал для всех лимфоидных тканей. "Семена" выходят из костного мозга в кровоток и направляются в тимус и другие лимфоидиые органы, где размножаются и, "получив образование", превращаются либо в зрелые Т-лимфоциты разной специализации, либо в В-лимфоциты.

Название В-лимфоциты произошло от латинского (сумка), особого органа, 
обнаруженного в кишечнике у птиц в ХУШ веке И.Фабрициусом и, как оказалось, 
контролирующего ту часть лимфоидной системы, которая обеспечивает гуморальный 
механизм иммунного ответа: выработку антител. В организме человека эту 
"специализацию" В-лимфоциты приобретают в костном мозге, а окончательное созревание 
В-лимфоцитов происходит в селезенке, лимфатических узлах, возможно, в миндалинах и в 
других скоплениях лимфоидной ткани, в том числе и в кишечнике. В-лимфоциты 
преобразуются в плазматические клетки, которые синтезируют антитела - иммуноглобулины. Иммуноглобулины отличаются молекулярным строением и функцией и подразделяются на 5 разновидностей: IgM, IgC, IgA, IgE, IgD. Повышенное образование IgM и IgC отмечается при инфекциях и иммунизации, злокачественных новообразованиях, аутоиммунных заболеваниях. 1сА присутствует в крови и секретах, обеспечивает местный иммунитет тканей и слизистых, защищая их от инфекции. Повышенное содержание IgE и IgD означает сенсибилизацию организма и имеет место при аллергических заболеваниях и глистных инвазиях. Иммуноглобулины появляются в крови через несколько дней после попадания в организм чужеродного тела (антигена) и, взаимодействуя с ним, создают условия для его уничтожения или нейтрализации.

Итак, иммунный ответ организма  формируется, когда в организм попадают чужеродные клетки или вещества - антигены. В 1969 году несколько ученых независимо друг от друга предложили теорию трехклеточной  кооперации в процессе образования антител. Оказалось, что для полноценного взаимодействия Т и В-лимфоцитов нужна еще третья клетка - макрофаг. Макрофаги первыми с помощью своих рецепторов распознают "чужаков", захватывают их и частично разрушают, вынося потом на свою поверхность в форме,   доступной для биохимического восприятия Т и В-лимфоцитами. Макрофаги вырабатывают вещества интерлейкины, под воздействием которых приступают к работе Т-киллеры, стимулируется активность Т-хелперов, которые, в свою очередь, способствуют превращению В-лимфоцитов в плазматические клетки, вырабатывающие специфические антитела. Когда выработка иммуноглобулинов достигает определенного уровня, то повышается активность Т-супрессоров, и они начинают тормозить иммунологические реакции.

Тонко сбалансированный механизм иммунной системы, подобно всему в организме, подвержен расстройствам. Нарушения бывают трех типов.

Первый, наиболее распространенный, включает в себя так называемые иммунодефицита - ослабление функционального вклада того или иного звена иммунной системы в общие действия по защите организма. Иммунодефициты бывают врожденными (первичные) и приобретенными (вторичные). При врожденных могут иметь место 4 формы дефектов иммунной системы: блок развития стволовых клеток, блок развития Т-клеток, блок развития В-клеток и сочетанные дефекты. Ребенок, родившийся с иммунодефицитом, первые дни и недели жизни ничем не отличается от нормальных новорожденных, так как в его крови пока еще циркулируют антитела, полученные в утробе матери и с первым материнским молоком. Но очень скоро начинаются бесконечные инфекции, так как врожденные дефекты иммунной системы делают организм ребенка беззащитным против микробов, даже против тех, которые у нормального человека постоянно присутствуют на коже, во рту, кишечнике. Повторяющиеся воспаления легких, ангины, отиты, гаймориты, гнойничковые поражения кожи - постоянные "спутники" жизни этих детей. В результате дети отстают в физическом и интеллектуальном развитии, ослаблены и раньте, когда не было антибиотиков и средств лечения иммунодефицитов, умирали в первый год жизни. С 1974 по 1986 год в американском городе Хьюстоне (космический центр) жил мальчик Давид, который, родившись, дышал воздухом Земли всего 5 секунд, а затем 5 лет провел в герметической пластиковой камере. К б годам для него сконструировали передвижную изолированную систему - скафандр с тележкой жизнеобеспечения. В камеру и скафандр подавались стерильные воздух, пища, вода, стерильные игрушки, носовые платки, одежда и прочее. Все это называется "содержание в безмикробных условиях". У мальчика был тяжелый врожденный комбинированный иммунодефицит, и медицина, в конечном итоге, смогла только продлить ему жизнь. На сегодняшний день проблема устранения врожденных дефектов иммунной системы связана с новым направлением в иммунологии "иммунной инженерией". Речь идет о внедрении в практику трансплантации (пересадки) клеток костного мозга, лимфатических узлов, селезенки или тимуса.

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты встречаются намного  чаще. Они могут возникать после  воздействия ионизирующей радиации, когда развивается лучевая болезнь. Иммунитет резко ослабевает, так как при облучении разрушается лимфоидная ткань - орган иммунитета. Вторичные иммунодефициты развиваются при тяжелых голоданиях, при отравлениях цитотоксическими ядами. Вот почему опасно для организма назначение многих противораковых препаратов (химиотерапия): убивая раковые клетки, они нередко губят и клетки иммунной системы. Больного, которого лечат от рака, приходится все время оберегать от инфекционных осложнений. Вторичные иммунодефициты являются постоянными спутниками наркомании, алкоголизма. Они так же могут развиваться в результате вирусных инфекций, авитаминозов, физических и психических травм, перенапряжения. Многие слышали выражение: "не так страшен грипп, сколько его осложнения". Такую же печальную "популярность" приобрели осложнения после кори н некоторых других вирусных инфекций. Они провоцируют вторичные иммунодефициты, которые в свою очередь, как бы "раздевают" организм, оставляя его открытым всем ветрам эпидемий. Подобные же нарушения могут быть результатом различных стрессовых состояний, связанных как с физическими так и с психическими перегрузками.

Самой серьезной медицинской  проблемой современности является СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита, инфекционного заболевания, вызываемого ВИЧ-инфекцией (вирусом иммунодефицита человека). Попав тем или иным путем в кровь (половой контакт с больным СПИДом, переливание инфицированной вирусом донорской крови, использование нестерилизованных шприцев и игл), возбудители СПИДа – лимфотропные вирусы – избирательно поражают Т-лимфоциты-хелперы. Внедрившись в клетку вирус, ведет как бы "двойную игру": во-первых, встраивается в хромосомы пораженных Т-хелперов, а во-вторых, ВИЧ разрушает пораженную клетку. С одной стороны, клетка после изменения своего генома становится носительницей вируса и может 
его передавать дочерним клеткам при делении, а с другой – ее ждет гибель. Если в самом 
начале заболевания количество Т-хелперов просто уменьшается, то далее оно существенно падает до катастрофических пределов. Организм практически лишается организующий и стимулирующей деятельности Т-лимфоцитов по отношению к защитной реакции организма: понижается активность В-лимфоцитов, продуцирующих антитела, дезорганизуется деятельность Т-киллеров и макрофагов, а нарушение баланса Т-хелперов и Т-супрессоров в сторону последних резко тормозит выработку иммуноглобулинов. Пока проблема лечения больных СПИДом и проблема создания средств массовой 
специфической профилактики СПИДа не решена, следует говорить об индивидуальной 
профилактике. Как ни банально это звучит, но самым радикальным оружием в борьбе 
человечества со СПИДом является поведение людей, исключающее ситуации, чреватые 
возможным заражением (отказ от случайных связей, "безопасный секс", отказ от 
наркотиков).

Второй тип нарушений  в работе иммунной системы организма  – это аутоиммунные расстройства: реакция иммунной системы против собственных тканей. Это как бы "сумасшествие иммунной системы", когда вместо того, чтобы охранять организм от чужих клеток, она набрасывается на свои собственные. Примеров аутоиммунных заболеваний довольно много: это и ревматоидный артрит, и системная красная волчанка, и некоторые формы злокачественного малокровия, заболевания почек, нервной и сосудистой систем. При этих заболеваниях в крови появляются антитела, способные разрушать клетки крови, клетки, покрывающие поверхность сосудов и суставов и т.д.

Третий тип нарушений - аллергия - повышенная и качественно  измененная чувствительность к чужеродным веществам (аллергенам). Сегодня аллергические заболевания называют "бедствием XX века", по своей распространенности они выходят па второе-третье места среди всех болезней человека. У каждого, страдающего аллергией, своя "ахиллесова пята": один страдает от цветочной пыльцы, другой – от клубники, третий – от косметики или домашней пыли, четвертый – от шерсти животных, пятый – от лекарств и т.д. Система иммунитета таких людей вместо того, чтобы защищать организм, настраивает его на повышенную чувствительность. Аллергическую реакцию организма 
связывают с избыточной выработкой на чужеродные агенты иммуноглобулинов класса 
IgE. Эти антитела в крови почти не циркулируют, а уходят в ткани и присоединяются к 
клеткам. Аллерген проникает в кровь, а там его никто не блокирует. Он идет дальше – в ткани. И вот уже здесь на клеточной территории и происходит соединение аллергена с антителами, образуется далеко не безразличный для клеток и тканей комплекс, вызывающий патологическую реакцию (анафилактический шок, крапивница, бронхиальная астма, воспаление слизистой носа – ринит, воспаление слизистой глаз – конъюнктивит воспаление кожи – дерматит и т.д.).

Как уже говорилось, в  современном большом спорте у  тренирующихся спортсменов повышается иммунологический риск, связанный с  тем, что психоэмоциональные и физические нагрузки часто достигают опасного стрессового уровня и являются факторами, которые по классификации ВОЗ вызывают вторичный иммунодефицит. Канадским ученым Г.Селье в 1936 году введен в практику медицины термин "стресс" (напряжение) и создано учение о стрессе,   как о состоянии   напряжения организма,   вызываемого различными чрезвычайными раздражителями,  затрагивающими интересы организма  как целого, его   жизнеспособность и стойкость (В.Б.Лемус,   1986).   Определив стресс как неспецифический ответ организма на любое  предъявленное  ему  требование,  Г.Селье описал всю совокупность изменений при стрессе и назвал ее "общим адаптационным синдромом" (ОАС).

Развитие ОАС при  стрессе проходит через три стадии:

1) "тревоги", когда происходит мобилизация всех функций, и, прежде всего, нейрогуморальных регуляторных механизмов;

2) стадию адаптации  или резистентности, когда восстанавливается  гомеостазис, но на более высоком  уровне функциональных возможностей; и, наконец, если стрессорное воздействие   оказывается продолжительным (хронический стресс) или превышает адаптивные способности организма, возникает

3)стадия истощения,  знаменуя собой срыв адаптации.

Морфологическим выражением стресс-синдрома является известная  триада признаков: гипертрофия коры надпочечников, кровоизлияния и язвы слизистой желудочно-кишечного тракта и, что особенно важно в свете рассматриваемой проблемы защитных сил организма, уменьшение массы лимфоидных органов.

Благодаря инволюции лимфоидной ткани ослабевает барьерная функция лимфатических узлов, что может способствовать первичному инфицированию организма или распространению и генерализации инфекции. При этом источником микробного заражения могут стать очаги "дремлющей инфекции": кариозные зубы, придаточные пазухи носа, миндалины, желчный пузырь. Усиленная продукция глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников) при стрессе отрицательно влияет на протекание процессов воспаления в организме, снижая их защитно-приспособительный характер. Это проявляется в ускорении рассасывания воспалительного отека с одновременным переходом из поврежденных тканей в кровь микробов и токсических веществ, снижении фагоцитарной активности лейкоцитов, замедлении размножения клеточных тканевых элементов, что ухудшает ограничение поврежденной зоны и заживление раны. При стрессе ослабевают и другие факторы неспецифической противомикробной защиты (угнетение активности лизоцима, выработки комплемента и т.д.).