Лекции по "Спортивной медицине"

Рабочая компенсаторная (викарная) гипертрофия возникает при выключении из функции одного парного органа. Например, потеря одной почки ведет к викарной гипертрофии другой, оставшейся. Удаление одного надпочечника ведет к гипертрофии другого. К компенсаторной рабочей гипертрофии можно отнести гипертрофию оставшейся части оперированного органа: удаление части печени при операции ведет к компенсаторной гипертрофии оставшейся части.

Эндокринные гипертрофии возникают в результате нарушения функции желез внутренней секреции. Так, при повышенной активности передней доли гипофиза развивается акромегалия (увеличение в объеме носа, ушных раковин, языка, пальцев кистей и стоп). Проявлением эндокринной гипертрофии является гигантизм (следствие повышенного функционирования задней доли гипофиза). В большом спорте применение запрещенных медицинских препаратов, отнесенных к допингам - анаболических стероидов - ведет к таким побочным явлениям, как избыточная гипертрофия. В результате приема анаболиков происходит наращивание мышечной массы, но одновременно с этим нарушается нормальная эндокринная регуляция, что сопровождается гипертрофией других тканей в процессе регенерации. Например, при переломах костей на месте повреждения возникают бугорки разросшейся костной ткани - костная мозоль. Если этот перелом в середине кости, то не страшно. А если близко к суставным поверхностям, да еще у спортсменов, для которых важна повышенная амплитуда движений, то избыточная регенерация неизбежно приведет к значительному ограничению подвижности в суставах и появлению постоянного спутника таких изменений - болям.

По своему функциональному  значению гипертрофии делятся на физиологические и патологические. Признаки физиологической гипертрофии 1) обратимость, 2) повышенное кровоснабжение органа, 3) повышение работоспособности органа. Например, у действующего спортсмена-марафонца физиологическая гипертрофия сердечной мышцы является проявлением долговременной адаптации сердца к систематическим тренировочным нагрузкам. При этом в сердечной мышце (миокарде) развивается дополнительная капиллярная сеть, и кровоснабжение миокарда улучшается. Данный процесс сопровождается повышением работоспособности сердца (при физической нагрузке минутный объем крови может достигать у марафонца 35-40 литров в минуту по сравнению с 15-20 л/мин у нетренированного человека). Если спортсмен прекратит активные тренировочные занятия, то мышца сердца вернется к обычным размерам.

Патологическая гипертрофия органов  сопровождается не просто увеличением объема и числа отдельных клеток, но и развитием дистрофических изменений в тканях. Для нее характерны: 1) необратимость, 2) ухудшение кровоснабжения, 3) снижение работоспособности органа. Например, при пороке сердца - аортальном стенозе - левый желудочек сердца и днем и ночью работает с повышенной нагрузкой, проталкивая кровь а аорту через суженное отверстие. Эта непрекращающаяся гиперфункция сердца у больного человека приводит сначала к развитию компенсаторной гипертрофии миокарда, которая в течение какого-то времени поддерживает сократительную функцию сердца на должном уровне. Однако, патологический гипертрофический процесс чаще всего развивается более интенсивно, и при этом энергетический запрос увеличенного органа не обеспечивается достаточным кровоснабжением. В результате в гипертрофированном органе могут образоваться участки с относительно сниженным кислородным обеспечением, как следствие, разовьется некроз (омертвление) отдельных клеток с замещением их в дальнейшем соединительной тканью. Работоспособность такого сердца резко снижаете, в первую очередь будет страдать сократительная функция миокарда и появятся признаки недостаточности кровообращения (одышка, отеки и т.д.). Проведение операции на сердце с целью устранения аортального стеноза не приведет к обратному развитию патологической гипертрофия (она необратима), хотя значительно облегчит работу сердца.

В спортивной практике встречаются  случая рабочей патологической гипертрофии  миокарда, возникающие вследствие физического  перенапряжения (форсирование тренировочных нагрузок, тренировки в болезненном состоянии, на фоне очагов хронической инфекции).

Наконец, гипертрофии бывают истинными  и ложными. Истинной гипертрофией называют увеличение органа за счет специфической функционирующей ткани. Например, при истинной гипертрофия печени в ней увеличивается количество печеночных клеток, при истинной гипертрофии миокарда его объем увеличивается за счет мышечных волокон. Ложная гипертрофия - это увеличение органа за счет разрастания межуточной (соединительной) или жировой ткани, что всегда носит патологический характер. Например, увеличение печени вследствие разрастания соединительной ткани (цирроз печени), увеличение сердца при ожирении. Ложная гипертрофия всегда скрывает атрофию функционирующих клеток.

Для спортивной практики важно, что  рабочая гипертрофия является одним  из универсальных приспособительных и компенсаторных процессов в организме, она может наблюдаться почти во всех органах и является проявлением долговременной адаптации к физическим нагрузкам. Повышенное функционирование клеток связано с ее генетическим аппаратом таким образом, что при увеличении нагрузки закономерно активизируется синтез нуклеиновых кислот и белков, и как следствие, происходит рост клетки. При этом наряду с возрастанием пластического обеспечения клеточных структур и темпом их обновления увеличивается число составляющих клетку ультраструктур (Саркисов Д.С. и соавт., 1966). Это означает, что гипертрофия той же скелетной мышцы есть результат увеличения числа саркомеров, миофибрилл, митохондрий, рибосом и т.д., т.е. в основе компенсаторной гипертрофии всегда лежит гиперплазия Увеличение ультраструктур миокардиальной клетки в сочетании с умеренной гипертрофией обеспечивает рост функциональных возможностей миокарда. Однако, при чрезмерной физической активности, когда увеличение клетки становится значительным, нарушается закон соответствия поверхности и объема клетки(в соответствии с законом физики объем тела увеличивается в кубической зависимости от радиуса, а поверхность - в квадратической). Дистанция диффузии кислорода от капиллярной стенки до центра миокардиального волокна в норме очень мала (7 микрон). При значительном увеличении размера клетки невозможен полноценный обмен веществ в данной клетке: меняется скорость проникновения кислорода, он не доходит до центра клетки, затрудняется вывод продуктов обмена. В результате это приводит к развитию дистрофических процессов, а нередко к некрозу отдельных клеток с замещением их в последующем соединительной тканью. Естественно, что работоспособность такого органа снижается. Следовательно, физиологическая истинная гипертрофия переходит в патологическую ложную.

Атрофия один из видов нарушения  тканевого питания, характеризующийся  уменьшением органов и тканей в объеме и снижением их функции. Изменения клеток при развитии атрофии связаны с гистологическим уменьшением размеров клеток (без существенного изменения основных клеточных структур) и их количества.

Различают атрофию физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия является нормальным явлением в пожилом и старческом возрасте, ее называют еще возрастной атрофией и связана она с процессами инволюции (обратного развития). Возрастная атрофия проявляется истончением и потерей эластичности кожи, остеопорозе (разрежении и истончении губчатого и компактного вещества костей), уменьшении размеров внутренних органов (сердца, легких), мозга и т.д. Атрофические изменения в определенном возрасте наступают в вилочковой и зобной железах, в яичниках, молочных железах и связаны с возрастным ослаблением их функций.

Патологическая атрофия в зависимости от вызывающих ее причин подразделяется на атрофию: 1) от бездействия, 2) от нарушения иннервации, 3) от сдавления органа, 4) от недостаточного питания.

Наиболее наглядным  примером атрофии от бездействия являются последствия гипокинезии: при недостаточной двигательной активности у людей уменьшается масса скелетных мышц, миокарда, костного мозга, объем циркулирующей крови, возникают явления остеопороза. Аналогичный процесс тотальной атрофии органов и тканей может иметь место при длительном пребывании космонавтов в космосе под воздействием фактора невесомости (отсутствие гравитации). Как было сказано выше, при атрофиях уменьшаются резервные возможности органов и систем, что может значительно снизить работоспособность всего организма, сказаться на его защитно-приспособительных реакциях к факторам окружающей среды (пример: рост заболеваний сердечно-сосудистой системы в XX веке в значительной степени связан с воздействием гипокинезии на людей). Оптимальный двигательный режим (для каждого по его возможностям) является важнейшим компонентом здорового образа жизни. Не случайно, современные космические корабли оснащаются специальными тренажерными устройствами, позволяющими искусственно создавать физическую нагрузку на организм космонавтов, для предупреждения нежелательного ухудшения его резервных возможностей при длительном пребывании в состоянии невесомости.

Атрофия от нарушения иннервации (невротическая) может развиться при 
травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Например, при таком 
заболевании как полиомиэлит, когда гибнут двигательные клетки передних рогов спинного мозга и повреждаются периферические нервные стволы, наблюдается атрофия скелетных мышц. При механическом повреждении двигательного нерва (например, перерезка плечевого нерва при ножевом ранении) конечность лишается сразу трех типов нервного      влияния: а)  двигательного,  б) трофического, в) вазомоторного. На фоне возникшего паралича конечности разовьется атрофия мышц руки.

Атрофия от механического давления наблюдается в случаях, когда  какая либо ткань  или орган  оказываются под воздействием давящей  силы. Например, при затруднении оттока мочи при закупорке просвета мочеточника камнем скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется с одновременным снижением ее функции. При гидроцефалии (водянка мозга) затрудняется отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга, в результате скопившаяся жидкость оказывает давление на ткани мозга, вызывая их атрофию. В древнем Китае маленьким девочкам из знатных семейств одевали на ноги деревянные колодки, которые , сдавливая стону, не давали ей расти (крошечные ножки у взрослой женщины считались признаком красоты).

Атрофия от недостаточного питания может быть общей и  местной. При недостаточном и неполноценном питании (голод у блокадников Ленинграда, у узников концлагерей) и резком нарушении обмена веществ при тяжелых истощающих заболеваниях (туберкулез, злокачественные опухоли) развивается общая атрофия, крайняя степень выраженности которой называется кахексия («живой труп»; кожа да кости).

Местная атрофия развивается  вследствие недостатка питания при  сужении просвета кровеносных сосудов. Например, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек - к атрофии и сморщиванию почек. В этом случае в основе атрофии лежит недостаточный приток артериальной крови.

Атрофия на определенной стадии развития процесс обратимый. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, наступает восстановление структуры и функции атрофированного органа. Особая роль в реабилитационных мероприятиях принадлежит массажу и физическим упражнениям. Они же играют большую роль в профилактике и компенсации возрастных атрофических процессов в организме пожилых людей.

Дистрофия - означает нарушение, расстройство тканевого питания (частица «дис» в данном случае имеет отрицательный смысл). Под тканевыми дистрофиями понимают нарушение структуры и функции клеток и тканей, наступающее при расстройствах обмена веществ. В этом основное содержание, смысл дистрофии: меняется структура клеток, нарушается строение органов и, как следствие этого, нарушается его функция. Обмен веществ - единый процесс для организма, в котором, однако, имеются отдельные звенья: обмен белков, углеводов, жиров, минеральных солей. Отсюда и разновидности дистрофий: белковые, жировые, углеводные, минеральные. Причины дистрофий самые разнообразные: 1) нарушение нервной регуляции, 2) нарушение деятельности эндокринных желез, 3) расстройства кровообращения, 4) инфекции и интоксикации, 5) хронические воспалительные процессы, 6) энергетический дефицит и нарушение ферментативных процессов в клетке, 7) гипоксия.

В основе развития большинства дистрофий лежат  два механизма:  1) обычные вещества откладываются в клетках и межуточном веществе в большем количестве, чем в норме, либо откладываются вещества, не свойственные данной ткани, 2) изменение коллоидного состояния составных элементов протоплазмы и ядра клеток.

Белковые дистрофии: белок тканевых элементов или разжижается или, напротив, превращается в плотную однородную массу. Различают несколько видов белковых дистрофий в зависимости от характера изменения белка и причин их вызывающих. Зернистая или мутная дистрофия (паренхиматозная) поражает преимущественно внутренние органы (печень, сердечную мышцу, селезенку, почки). При этом виде дистрофии в протоплазме клеток появляется большое количество мелких белковых зерен, вследствие чего ткань становится серой и тусклой. Когда сердечная мышца поражена этим видом дистрофии, то ткань ее имеет вид ошпаренной кипятком. Ядра клеток плохо различаются, исчезает поперечная исчерченность, то есть изменяется структура клетки и резко падает ее функциональная способность. Миокард не справляется со своими функциями, в первую очередь страдает сократительная способность, появляется недостаточность, тяжесть которой прямо пропорциональна степени развития сердечная дистрофии. Какие   же   причины   могут   вызвать  зернистую  дистрофию? Основная  причина: инфекционные заболевания, такие как грипп, ангина, острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), скарлатина, тифы. Все эти заболевания в различной степени сопровождаются зернистой дистрофией, что является причиной понижения работоспособности сердца. Врачебные рекомендация о запрещении или ограничении физических упражнений после перенесенного гриппа, ангины вызваны тем, что функциональные возможности сердца снижены, и даже обычная тренировочная работа (небольшая по объему и интенсивности) может стать чрезмерной, т.е. вызвать перенапряжение, непоправимые нарушения сердечной деятельности, резкое ухудшение спортивных результатов. Несоблюдение врачебных рекомендаций, раннее начало тренировочных занятий создают опасность здоровью спортсмена. В большинстве случаев зернистая дистрофия обратима, т.е. после соответствующего лечения ткань приобретает обычный вид и функция ее восстанавливается, но для этого требуется время (после катаральной ангины не менее 2-х недель). Гиалиноз - появление в тканях плотной, белковой, стекловидной массы - гиалина. Особое значение имеет гиалиноз кровеносных сосудов: под влиянием этого процесса просвет сосудов резко суживается что отрицательно сказывается на кровоснабжении тканей, усугубляет нарушение обменных процессов. Наиболее часто этот процесс возникает в пожилом возрасте, что следует помнить при определении допустимых физических нагрузок лицам старших возрастов.