Лекции по "Спортивной медицине"

Но наиболее чувствительный и опасный удар стресс наносит  по системам Т- и В-лимфоцитов. Уменьшение при стрессе общей массы тимико-лимфатической системы приводит не только к замедлению воспроизводства и уменьшению количества Т-лимфоцитов, не только к снижению продолжительности их жизни, но и к неполноценному функциональному формированию. Ослабление гуморального механизма иммунитета под влиянием стресса обусловлено двумя факторами:

1) разрушением и уменьшением  лимфоидной ткани и В-лимфоцитов, ответственных за выработку антител,  а также 2) сдвигом белкового  обмена в сторону катаболизма.  В момент етрессорного воздействия организм в обмен на энергию отдает все, что возможно, "жертвует" белками лимфоцитов и иммуноглобулинами, которые в процессе неоглюкогенеза превращаются в топливо, т.е. глюкозу, а защитные силы организма резко снижаются. Именно этим можно объяснить "феномен исчезающих антител", открытый Р.С.Суздальницким у спортсменов при максимальных физических нагрузках в сочетании с выраженным психоэмоциональным стрессом (последний этап подготовки и соревнования).

Усиленный метаболизм с  его катаболической направленностью и выработкой токсических продуктов обмена (шлаки), снижение количества и функции Т-супрессоров повышает риск возникновения аутоагрессии, так как извращаются иммунные процессы, связанные с антителообразованием. Так под действием чрезмерных физических нагрузок у спортсменов нарастает титр аутоантител с аутоагрессивными свойствами по отношению к тканям таких важных органов как печень, сердце и почки (В.М.Шубин, М.Я.Левин, 1985), что способствует развитию в них предпатологических и патологических изменений.

Сравнительное изучение степени  воздействия на иммунную систему  физических и эмоциональных перегрузок проводилось ВНИИФК И.Д.Суркиной (1984). В ходе исследований было установлено, что из двух изучаемых стрессоров более угнетающее влияние на иммунную систему оказывает эмоциональный стресс. Именно эмоциональный стресс, снижая иммунологическую устойчивость организма, является тем фактором, который провоцирует преждевременное старение организма, увеличивает риск заболеваний онкологическими болезнями, способствует росту инфекционной заболеваемости у детей в период их адаптации к условиям ясель и детского сада и т.д. В своей книге "Шесть баллов" известный тренер по фигурному катанию Е.Чайковская отмечает, что при сопоставимости физических нагрузок спортсменов-фигуристов и артистов балета, первые в возрасте 30 лет в большинстве случаев сходят со спортивной арены, а для вторых - это возраст расцвета. Причина этой разницы - в степени эмоциональных нагрузок. Поэтому возраст спортсмена, пишет Е.Чайковская, определяется не количеством прожитых лет, а годами, которые он провел в боях на высшем уровне, требующем максимального эмоционального напряжения, выдержки и собранности.

По выражению академика  Р.Петрова иммунная система составляет основу, формирования здоровья человека. Сегодня совершенно очевидно, что многие факторы окружающей среды прямо или косвенно ослабляют защитную функцию организма, что может приводить к формированию различных болезней. Как и любая функциональная система организма иммунная отличается динамичностью: может усиливать свои функции, а может приходить в состояние детренированности. Не следует стресс рассматривать всегда как отрицательную реакцию, так как именно в первой и второй стадии ОАС (стадии мобилизации и стадия резистентности) организм в результате повторных нагрузок в итоге переходит на более экономичный уровень регуляции и жизнеобеспечения, нагрузка утрачивает признаки стрессорности, становится адекватной возросшим возможностям, возникает состояние тренированности. Оптимальные для каждого индивидуума физические нагрузки представляют собой "стресс без дистресса" и несут "мышечную радость" (И.П.Павлов), активизируя одновременно весь диапазон механизмов защитных реакций организма. Проявляется это в отношении здоровья многоплановое снижается частота острых и хронических инфекционных заболеваний, облегчается их течение, снижается риск развития злокачественных опухолей, заболевания атеросклерозом, гипертонической болезнью, замедляются процессы старения и т.д. И если врожденные и приобретенные заболевания иммунной системы являются предметом заботы врачей-иммуннологов и подвергаются коррекции (фармакология, иммунная инженерия, гормонотерапия и т.д.), то поддержать свою иммунную систему в состоянии "мобилизационной готовности" обязанность каждого здравомыслящего человека. Диапазон, используемых для этой цели средств, составляет содержание здорового образа жизни.

РАССТРОЙСТВА  КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

ПЛАН:

1. Понятие об общих и местных нарушениях кровообращения.
2. Виды местного нарушения кровообращения:

а) артериальная гиперемия,

б) венозная гиперемия,

в) стаз,

г) ишемия,

д) тромбоз,

е) эмболия

3. Понятие об инфаркте.
4. Виды кровотечений и кровоизлияний. Нарушения микроциркуляции.
5. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
6. Расстройства лимфообращения.

При патологических раздражениях, вызываемых болезнетворными агентами, часто возникают расстройства кроообращения. Нарушения могут распространяться на всю сердечно-сосудистую систему или большую ее часть, имея общий характер, или на отдельные участки тканей и органов.

Под общим расстройством кровообращения понимают такие нарушения в сердечнососудистой системе, которые, охватывая значительную часть этой системы, препятствуют нормальной циркуляции крови и кровоснабжению тканей.

Причины общих расстройств кровообращения: 1.Нарушение деятельности сердца. Это  может возникнуть при поражении  клапанного аппарата (врожденные и  приобретенные пороки сердца), нарушении  коронарного кровообращения, при интоксикациях и инфекциях, вызывающих - дистрофические и воспалительные процессы в перикарде и миокарде (ревматизм, скарлатина, дифтерия), при чрезмерных физических нагрузках вследствие перенапряжения.

2.Изменения со стороны сосудов:  нарушения сосудистого тонуса, поражение    стенок кровеносных сосудов (атеросклероз).

3.Нарушение нервной регуляции  деятельности сердца и сосудов  (остановка сердца, гипертонические и гипотонические состояния, обморок, коллапс и т.д.). 4.Изменения вязкости крови и большие кровопотери.

Общие расстройства кровообращения приводят к симптомам общей недостаточности кровообращения: тахикардии, одышке, отекам, синюшности кожных покровов и слизистых (цианоз). Различают сердечную недостаточность и сосудистую недостаточность при их сочетании говорят о смешанной форме - сердечно-сосудистой недостаточности. По характеру развития и течения недостаточность кровообращения может быть острой и хронической. Например, острая сердечная недостаточность у физкультурников и спортсменов развивается в момент выполнения чрезмерной физической нагрузки или сразу после ее окончания вследствие острого перенапряжения сердца. Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно на протяжении ряда лет (например, у лиц страдающих гипертонической болезнью или имеющих пороки сердца).

Местные нарушения кровообращения возникают, в системе периферических кровеносных сосудов (артериол, прекапилляров, венул и мелких вен) на отдельных участках тканей и органов. Следует отметить, что деление нарушений кровообращения на общие и местные в достаточной степени условно, так как между ними имеется очень тесная связь. Так, местное расстройство кровообращения в виде ишемии миокарда при стенокардии (спазм коронарных артерий), осложнившееся развитием инфаркта миокарда, вызывает резкое нарушение деятельности сердца, что влечет за собой общие расстройства кровообращения.

Артериальная гиперемия– артериальное полнокровие. Под этим понимается увеличение кровенаполнения органа и количества протекающей через его сосуда крови вследствие расширения артериол. Для артериальной гиперемии характерны следующие признаки: 1) разлитая краснота, 2) расширение мелких артерий, артериол, капилляров, 3) пульсация сосудов, 4) увеличение объема гиперемированного участка, 5). повышение температуры и чувствительности ткани. Артериальная гиперемия возникает под влиянием психических, биологических, физических, химических и механических факторов. Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая артериальная гиперемия  наблюдается в тканях органа при усилении его деятельности и называется рабочей гиперемией. Функциональная нагрузка резко повышает потребность органов в кислороде и питательных веществах, что обеспечивается усиленным притоком крови. Например, в состоянии покоя в скелетной мышце функционирует в 1 см 5 капилляров, а во время работы - 195. После приема пищи, когда усиливается функциональная нагрузка на желудочно-кишечный тракт, возникает артериальная рабочая гиперемия в его органах.

Появление румянца на коже лица в результате эмоций (стыд, гнев), краснота на коже 
после снятия горчичников, покраснение ее после приема теплой ванны - примеры 
физиологической артериальной гиперемии в ответ на действие эмоциональных, 
химических (горчица) и тепловых раздражителей. При выполнении массажных 
манипуляций (механический раздражитель) одной из задач массажа является создание в 
тканях артериальной гиперемии для улучшения их трофики.

Патологическая артериальная гиперемия возникает под влиянием патогенных 
факторов, и для нее характерно несоответствие между состоянием кровообращения и 
функциями органа: кровообращение усилено даже в состоянии покоя. Различают 
следующие виды патологической артериальной гиперемии: а) при воспалении, б) 
постанемическую – после снятия наложенного на конечность жгута, в) вакатную - в 
результате снижения давления в коже и подлежащих тканях в месте, где были поставлены медицинские банки, г) нейропаралитическую (при поражении сосудосуживающего центра или параличе сосудосуживающих нервов).

Последствия артериальной гиперемии большей частью благоприятны, так как при этом увеличивается приток питательных веществ и кислорода. При различных заболеваниях , в основе которых лежит воспалительный процесс, возникающая артериальная гиперемия представляет собой одну из защитно-приспособительных реакций организма. Большое значение артериальная гиперемия имеет в развитии коллатерального кровообращения вокруг участка ткани, в зоне которого имеется затруднение тока крови (например, при закупорке артерии или ее перевязке). Артериальная гиперемия в миокарде при усиленной работе сердца у спортсменов во время тренировок способствует развитию его физиологической гипертрофии.

Отрицательное последствие артериальной гиперемии может проявляться  в возникновении кровоизлияний  у людей с патологически измененными сосудистыми стенками (сосуды, пораженные атеросклеротическим процессом, могут разорваться при повышении давления, что имеет место при артериальной гиперемии).

Венозная гиперемия - венозное полнокровие. Под этим понимают увеличение кровенаполнения  органа вследствие затрудненного оттока из него крови. Возникает венозный застой, который может носить ограниченный характер или быть общим (распространенным) Венозный застой местного характера развивается при закупорке вен тромбом или при сдавлении их. опухолями, рубцами. Застой венозной крови общего характера нередко наблюдается при уменьшении присасывающего действия грудной клетки вследствие пневмоторакса (скопление воздуха в плевральной полости), при ослаблении деятельности сердца. Если имеет место недостаточность левого желудочка сердца, то возникает венозный застой крови в малом круге кровообращения, если же недостаточность правого отдела сердца - то в большом круге кровообращения (печень, нижние конечности). Иногда венозная гиперемия ограниченного характера развивается в области нижних конечностей у людей, которые вынуждены длительное время работать стоя. При этом факторами, способствующими развитию венозной гиперемии, являются: сила тяжести столба крови, недостаточность мышечных сокращений, понижение тонуса стенок венозных сосудов.

Признаки венозной гиперемии:  1) цианоз (синюшность)    - темно-красная  окраска тканей,    2) увеличение органа в объеме,     3) понижение  температуры, 4) отек тканей, 5) повышение  давления в венах и капиллярах, 6) замедление тока крови и явления стаза, 7) разрастание соединительной ткани, 8) дистрофические изменения вплоть до некроза, 9) понижение функции органа.

В   области    венозного   застоя   крови  возникает кислородное  голодание (гипоксия), которому в дальнейшем принадлежит    основная роль  в происхождении разнообразных расстройств. В этом случае особое значение приобретает развитие венозной гиперемия (даже весьма ограниченной) в головном мозгу, когда вследствие нарушения функций жизненно важных центров возникают тяжелые функциональные расстройства и смерть. Длительное венозное полнокровие, вызывающее сдавление клеток (в таких органах как печень, почки, селезенка, легкие) ведет к гибели этих клеток, в результате чего наступает атрофия органа, клети паренхимы замещаются соединительной тканью -развивается цирроз. Острое венозное полнокровие печени, возникающее у некоторых спортсменов на дистанции (марафонцы, лыжники, пловцы и т.п.), может лежать в основе «болевого печеночного синдрома» и являться следствием перенапряжения правого отдела сердца.

Одним   из   последствий   венозной   гиперемии   является   варикозное   изменение   вен: извилистое расположение венозных сосудов с неравномерным расширением, их просвета и образованием узловатых выпячиваний  стенок. Извилистое  расположение вен объясняется их удлинением.