Лекции по кардиологии

Артериальные  гипертензии — одни из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

По результатам  многочисленных эпидемиологических исследований повышенное АД выявляется у 20-25% взрослого населения, у лиц старше 60 лет артериальная гипертензия (АГ) встречается в 50% случаев.

Классификация АД для взрослых (старше 18 лет)

 

Таблица 9

Определение и классификация уровней артериального давления

 

Категория	АДс (мм рт. ст)	АДД (мм рт. ст.)
Нормальное АД
Оптимальное	< 120	<80
Нормальное	< 130	<85
Высокое нормальное	130-139	85-89
Артериальная гипертензия
АГ 1 степени («мягкая»)	140-159	90-99
Подгруппа: пограничная	140-149	90-94
АГ II степени («умеренная»)	160-179	100-109
АГ III степени («тяжелая»)	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	> 140	<90
Подгруппа: пограничная	140-149	<90
Определение степени риска

 

Прогноз больных  АГ и решение о дальнейшей тактике  ведения зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс «органов-мишеней», а также наличие ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень АГ, в связи с чем в современную классификацию введена классификация больных в зависимости от степени риска. Для оценки суммарного влияния нескольких факторов риска на прогноз заболевания используется классификация риска по четырем категориям — низкий, средний, высокий и очень высокий риск (табл. 10).

 

Таблица 10

Критерии стратификации  степеней риска

 

Факторы риска	Поражение органов-мишеней (ГБ П стадии, ВОЗ 1993)	Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (ГБ Ш стадии, ВОЗ 1993)
Основные Мужчины > 55 лет Женщины > 65 лет Курение Холестерин > 6,5 ммоль/л Семейный  анамнез ранних сердечно-сосудистых заболе- ваний (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет) Сахарный  диабет Дополнительные1 факторы риска, негативно  влияющие на прогноз больного с АГ: Снижение  холестерина ЛПВП Повышение холестерина  ЛПНП Микроальбуминурия при диабете Нарушение толерантности  к глюкозе Ожирение Малоподвижный образ жизни Повышение фибриногена Социально-экономическая группа риска	Гипертрофия левого желу- дочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгеногра- фия) Протеинурия и/или креати- нинемия 1,2-2,0 мг/дл Ультразвуковые или рентге- нологические признаки атеросклероти- ческой бляшки Генерализо- ванное или очаговое  су- жение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторная  ишемическая атака Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация Застойная сердечная  недоста- точность Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная  недостаточность (креатининемия  > 2,0 мг/дл) Сосудистые  заболевания Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое  поражение периферических  артерий Гипертоническая ретинопатия Геморрагии  или экссудаты Отек соска  зрительного нерва

¹ Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, их наличие может увеличивать абсолютный риск в пределах одной группы риска, поэтому их оценка желательна при наличии возможности.

 

Определение степени риска

Таблица 11

Артериальное  давление (мм рт. ст.)

 

Факторы риска и анамнез	Степень 1 (мягкая АГ) АДс 140-159 или АДд 90-99	Степень 2 (умеренная АГ) АДс 160-179 или АДд 100-109	Степень 3 (тяжелая АГ) АДс > 180 или АДд >110
1. Нет ФР, ПОМ,  АКС	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
II. 1-2 фактора риска (кроме СД)	Средний риск	Средний риск	Очень высокий риск
III. 3 и более ФР и/или ПОМ, и/или СД	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
IV. АКС	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

Уровни  риска (риск инсульта

или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет)

Низкий риск (1) — менее 15%;

Средний риск (2) — 15-20%;

Высокий риск (3) — 20-30%;

Очень высокий  риск (4) — 30% и выше.

Артериальная  гипертензия является одним из факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), атеросклероза. У пациентов могут развиваться тяжелые аритмии, возможна внезапная смерть.

 

Задача фельдшера  состоит в раннем выявлений артериальной гипертензии, в оказании неотложной помощи при осложнениях, в проведении профилактических мероприятий.

Необходимо  строгое соблюдение правил измерения  АД с учетом возможных факторов, искажающих истинные значения АД (см. приложение).

Для установления диагноза требуются повторные измерения АД через несколько дней, одну неделю.

Этиология и  патогенез ГБ. В развитии стойкой  артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главных причин повышения давления. Это острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное напряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса. К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется вещество — ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона — минералокортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорб-цию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышению АД).

Гиперфункция  эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируются более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена  роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное  сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

 

Преодолевая периферическое сопротивление крови, левый желудочек сердца усиленно сокращается и поэтому гипертрофируется. Значительная гипертрофия левого желудочка сопровождается растяжением левого митрального отверстия, развитием относительной недостаточности митрального клапана и осложняющейся при прогрессировании сердечной недостаточностью и инфарктом миокарда.

Суженные  почечные артерии вызывают развитие в почечной паренхиме склеротического процесса из-за гипоксии. Развивается первично сморщенная почка с исходом в нарушение функции почек — почечной недостаточности. Сужение церебральных сосудов приводит к энцефалопатии и осложнениям — инсультам.

Клиническая картина ГВ. В / стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, головокружение, раздражительность, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры его немного превышают нормальные (до 160-180/95-105 мм рт. ст.). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять дважды с промежутком в пять минут и брать за основное меньший результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечно-сосудистой, нервной системах АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт. ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется  увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

В III стадию жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности – удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 200 мм рт. ст., АДд > > 110 мм рт. мт. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации — ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения ГБ: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.

Гипертонические кризы (ГК)

Течение гипертонической  болезни характеризуется периодами ремиссий и обострения. Несмотря на большой прогресс в лечении и профилактике ГБ в последние годы, обострения артериальной гипертензии встречаются достаточно часто.

Основным  проявлением подобных состояний  являются гипертонические кризы.

Гипертонический криз — внезапное повышение АД у пациентов с АГ, сопровождается нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Не всякое повышение АД клинически соответствует гипертоническому кризу. Лишь внезапное повышение АД до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся определенной симптоматикой и приводящее к нарушению кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки), можно отнести к гипертоническому кризу.

Кризы первого типа. Развиваются обычно в I стадии ГБ. Протекают с выраженной вегетативной симптоматикой (головные боли, тошнота, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, возбуждение и др.).

 

 

АДс повышается в большей степени, чем АДд. Пульсовое давление увеличивается, значительно возрастает минутный объем сердца.

Кризы второго типа. Протекают значительно тяжелее, более продолжительны, чем кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь норадреналина. Развиваются обычно в поздние стадии ГБ.

Симптомы: резчайшая головная боль, головокружение, преходящие нарушения зрения, слуха (оглушенность), сжимающие боли в области сердца, сердцебиение, преходящие парезы, парестезии, спутанность сознания, тошнота, рвота.

АД очень  высокое (особенно диастолическое), АДд  повышается иногда да 140-160 мм рт. ст. Минутный объем снижен.

По тяжести  течения гипертонические кризы разделяются на неосложненные и осложненные. Осложненный ГК характеризуется резким повышением АД, острой коронарной недостаточностью, сердечной астмой, отеком легких, острым нарушением мозгового кровообращения, отеком мозга. Кроме того, отмечаются застойные соски зрительных нервов, преходящая слепота, глухота, афазия, симптомы раздражения мозговых оболочек. В наиболее тяжелых случаях — судороги, потеря сознания.

Таблица 12

Отличительные признаки гипертонических кризов

Признаки	1типа	II типа
Развитие	Быстрое	Постепенное
Продолжительность	От нескольких минут до 3-4 часов	От 3-4 часов  до 4-5 дней
Преобладающая симптоматика	Вегетативная  головная боль возбуждение,сердцебиение, дрожь и пульсация во всем теле, тремор рук, потливость, похолодание конечностей, сухость во рту, обильное мочеиспускание в конце криза	Церебральная  головная боль, головокружение, «тяжесть» в голове, сонливость, вялость, дезориентированность, спутанность сознания, «звон» в ушах, преходящие нарушения зрения, парестезии, парезы, тошнота, рвота, сжимающие боли в области сердца
Объективные данные	Повышение САД  больше, чемДАД Увеличение пульсового АД Учащенный пульс Тоны сердца громкие Акцент II тона над аортой	Повышение ДАД  больше, либо так же как и САД Резкое уменьшение пульсового АД Урежение пульса
ЭКГ	Может отмечаться снижение ST, сглаженный Т	Снижение ST, отрицательный Т, уширение QRS
Лабораторные данные	Увеличение  концентрации глюкозы и  адреналина в крови, повышение свертывания крови в течение 2-3 дней, лейкоцитоз. В моче могут обнаруживаться  белок, гиалиновые  цилиндры, единичные измененные эритроциты	Протеинурия, измененные эритроциты  и гиалиновые цилиндры  в моче

 

Клинические варианты ГК

Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердцебиением, болями в области сердца, потливостью, покраснением лица, ознобоподобным тремором, высоким, но лабильным АД, увеличением минутного объема при небольшом периферическом сопротивлении.