Лекции по кардиологии

В кабинете доклинической практики

Проводится  тестированный контроль знаний.

В кабинете доклинической практики отрабатываются навыки измерения АД, исследования пульса, определения границ сердца и аускультации друг на друге, оцениваются OAK, OAM, проба по Зимницкому. Работа с лекарственными средствами и прописями рецептов на них.

Предлагается  решение ситуационных клинических  задач.

Задача № 1. Вызов «скорой помощи».

Пациент — 39 лет, шофер.

Жалобы: нарастающая  головная боль, локализующаяся в затылочной области, головокружение, «звон» в ушах, рвота.

Анамнез: пять лет назад впервые было выявлено повышение АД лечился дибаверином в таблетках только при болях в сердце. Настоящий приступ развивался после стрессовой ситуации.

Много курит; мать страдает гипертонической болезнью.

Объективно: общее состояние средней тяжести. Возбужден, стонет (от головной боли). АД справа и слева 190/140 мм рт. ст.

Пульс 55 в  мин., напряженный.

Левая граница  сердца — на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии в V межреберье. I тон на верхушке сердца усилен, мягкий систолический шум, акцент II тона над аортой. Симптом Пастернацкого отрицателен. Пастозность голеней, пальцев рук.

Дыхание везикулярное, хрипы не прослушиваются, мочеиспускания безболезненны, количество мочи обычное.

Вопросы:

1. Какой предположительный  диагноз?

1. Доврачебная помощь.
2. Тактика фельдшера.

В стационаре

Студенты  самостоятельно собирают анамнез, физикально обследуют пациента, анализируют полученные данные. Оценивают полученные от преподавателя данные дополнительных методов обследования, лечения.

Докладывают преподавателю историю болезни, намечают план обследования, лечения.

Заполняют учебную  карту диспансерного наблюдения за пациентом с ГБ. Участвуют в отделении в уходе за пациентами.

 

 

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз — заболевание, в основе которого лежит поражение аорты и ее магистральных ветвей за счет образования атеросклеротических бляшек, в разной степени суживающих просвет сосуда, что ведет к острому и хроническому снижению кровотока в жизненно важных

органах.

Атеросклероз  является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждому. У новорожденных в интиме аорты и венечных артерий содержится значительное количество холестерина.

Эпидемией атеросклероза  в настоящее время охвачены и те регионы мира, где в первой половине XX в. осложнения в виде инфаркта миокарда, стенокардии носили характер казуистики.

На естественное течение атеросклероза наслаиваются привнесенные цивилизацией отрицательные факторы. Именно они являются причиной вируализации атеросклероза, его бурного ускорения.

Этиология. Факторы риска развития атеросклероза:

1. Необратимые: возраст (40-50 лет и старше); мужской пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин); генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза.
2. Обратимые: курение; артериальная гипертензия (АД > 140/90 мм рт. ст.); ожирение.
3. Потенциально или частично обратимые: гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемии; гипергликемия и сахарный диабет; низкий уровень липопротеидов высокой плотности.
4. Другие возможные факторы: гиподинамия; психический и эмоциональный стресс.

Возраст, мужской пол  и генетическая предрасположенность являются необратимыми факторами риска. Устранение остальных факторов значительно снижает не только вероятность развития атеросклероза, но и задерживает прогрессирование имеющихся клинических проявлений атеросклероза.

Патогенез и патанатомические изменения. Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белковолипидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают развитие атеросклероза. Среди липопротеидов выделяют липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Атерогенны ЛПНП, ЛПОНП, холестерин.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние  сосудистой стенки, в которой нарушается метаболизм основного вещества и белков (эластина, колагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения предшествуют накоплению липидов в стенке артерий.

Постоянная  гиперлипидемия вызывает изменения  в сосудистой стенке, что ведет к нарушению ее проницаемости.

Отмечается  также роль аутоиммунных нарушений  в патогенезе атеросклероза, о чем свидетельствует нахождение в сыворотке крови комплексов липопротеид — антитело.

Излюбленному  поражению артерий атеросклеротическим процессом способствуют: особенность кровоснабжения интимы сосудистой стенки, не имеющей капилляров; постоянный медленный ток крови, содержащий липопротеиды; повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов; гемодинамические условия при артериальной гипертензии.

Сочетание указанных  факторов приводит к накоплению в интиме сосудов липопротеидов в виде желтоватого цвета полосок (стадия липоидоза) — проникновение в интиму артерий гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки накапливают липиды и превращаются в «пенистые клетки». Перегрузка этих клеток холестерином и его эфирами вызывает распад клеток, что приводит к выходу во внеклеточное пространство липидов и ферментов, которые способствуют развитию фиброзирующей реакции; фиброзная ткань окружает липидную массу и формируется фиброзно-атероматозная бляшка (стадия липосклероза).

Постепенно центр бляшки распадается, на изъязвленной поверхности откладываются тромботические массы (стадия атероматоза), просвет сосуда суживается.

Отложение солей  кальция в бляшке, в фиброзной  ткани является заключительной стадией (стадия атерокалъциноза). Стенка сосуда облитерирована, просвет ее стойко сужен, нарушается кровоснабжение органов с развитием в них ишемии, дистрофии, некроза.

При обтурации  просвета сосуда, в частности коронарной артерии, более чем на 50% обычно появляются признаки нарушения кровообращения в миокарде и развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Таким образом, атеросклероз является патанатомической основой ИБС.

Атеросклероз  протекает волнообразно: при прогрессировании болезни увеличивается липидо-белковая инфильтрация сосудистой стенки, возрастает количество бляшек и жировых полос.

В период затихания  — склерозирование и кальцоноз.

Течение болезни: в ишемическую стадию развивается ишемия органа (сердца), что приводит к обратимым дистрофическим изменениям в нем.

Во вторую тромбонекротическую стадию вследствие выраженного нарушения кровоснабжения формируются очаги дегенерации и некроза.

В третью склеротическую стадию в результате дегенеративно-некротического процесса происходит разрастание соединительной ткани.

Клиническая картина. В выраженных случаях общий вид пациентов настолько характерен, что часто позволяет поставить диагноз общего атеросклероза уже при внешнем осмотре.

 

 

Пациент выглядит старше своего возраста, отмечается раннее поседение, облысение. Кожа подвергается преждевременной атрофии, теряет блеск и тонус, истончается, образует складки; на коже видно расширение мелких вен на лице, на грудной клетке. Артерии и варикозно расширенные крупные вены отчетливо проступают под атрофированной кожей. Глаза теряют блеск, на роговице вокруг зрачка появляется старческая дуга вследствие отложения тех же липидов, что и в сосудистой стенке.

Поверхностно  расположенные, доступные прямому  исследованию артерии изменяют свой вид. Лучевые, плечевые артерии широки, располагаются извилисто вследствие их удлинения. Височная артерия извита и резко пульсирует.

Клинические симптомы атеросклероза зависят  от того, какие сосуды преимущественно поражены. Наибольшей значение имеют атеросклеротические поражения крупных сосудов: аорты, коронарных (венечных) артерий сердца, артерий головного мозга, почек, мезентериальных и периферических сосудов нижних конечностей.

Атеросклероз  грудного отдела аорты

Характеризуется давящей  или жгучей болью за грудиной с иррадиацией в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боль не приступообразная, продолжается часами, сутками, периодически ослабевая и вновь усиливаясь.

При значительном расширении дуги аорты или ее аневризме появляются затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.

Одним из характерных  признаков атеросклероза восходящей части аорты или дуги аорты является симптоматическая артериальная гипертензия вследствие поражения депрессорной рефлекторной зоны, а также снижения эластичности аорты. Атеросклеротическая артериальная гипертензия характеризуется значительным повышением систолического при нормальном диастолическом давлении (АДс больше или равно 140, АДд меньше 90).

При сужении  устьев левой сонной и безымянной артерий наблюдаются симптомы, связанные с нарушением кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей (синдром дуги аорты): головная боль, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния при переходе из горизонтального в вертикальное положение, слабость, парестезии и боли в верхних конечностях после физической работы. При этом может наблюдаться ослабление пульса на одной стороне, разница в величине АД на пораженной и здоровой стороне.

Определяется  увеличение зоны перкуторного притупления в области сосудистого пучка — у места прикрепления II ребер к грудине, во II межреберье вправо от грудины на 1-3 см. Пальпируется или видна ретростернальная пульсация.

При аускультации укороченный II тон с металлическим оттенком, систолический шум, усиливающийся при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади (симптом Сиротинина-Куковерова).

Рентгенологическое  исследование: уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном отделе.

Осложнение: расслаивающая аневризма аорты с последующим вероятным разрывом.

Атеросклероз  брюшного отдела аорты

Наиболее  часто атеросклероз локализуется в  брюшном отделе аорты.

Жалобы на боли в животе различной локализации, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша — хроническое сужение (закупорка) аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией.

Объективно: отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной артерии, часто и бедренной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка. Систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе.

Рентгенологическое  исследование: уплотнение, расширение брюшного отдела аорты.

Атеросклероз  мезентериальных сосудов

Жалобы на боли в верхней  половине живота, возникающие обычно в поздние часы после еды. Длительность болей варьирует от нескольких минут до 1 часа. Боли нередко сопровождаются вздутием живота, отрыжкой, запорами. В отличие от язвенной болезни боли не столь продолжительны, не купируются приемом соды, но могут проходить после приема нитроглицерина. Боли эти раньше часто называли брюшной жабой, в отличие от грудной жабы (стенокардии). В дальнейшем могут присоединяться зловонные поносы 2— 3 раза в сутки с непереваренными кусочками пищи и не всосавшимся жиром. Возможны рефлекторные боли в области сердца, сердцебиение, перебои, одышка.

Объективно: вздутие живота, высокое стояние диафрагмы, ослабление или отсутствие перистальтики, небольшое напряжение мышц передней стенки живота, умеренная болезненность при пальпации в верхней половине живота. Можно прослушать систолический шум в эпигастральной области. При длительном течении наступает обезвоживание, истощение, снижение тургора кожи.

Одним из осложнений атеросклероза мезентериальных  сосудов является тромбоз сосуда. Симптомы тромбоза: резкие разлитые или блуждающие боли в животе (в области пупка), тошнота, многократная рвота желчью, задержка стула, газов. В рвотном содержимом и в кале возможна примесь крови. Нередко развивается состояние коллапса, повышается температура тела. При объективном обследовании обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью болевого синдрома и слабо выраженной симптоматикой со стороны живота (участие живота в акте дыхания, отсутствие напряжения мышц, умеренная болезненность при пальпации).

Тромбоз мезентериальных  сосудов заканчивается нередко гангреной кишечника с появлением симптомов перитонита.

Атеросклероз  церебральных сосудов

Встречается чаще у людей пожилого возраста. Постоянное снижение мозгового кровообращения ведет к устойчивому кислородному голоданию, ишемии мозга.

Жалобы на снижение памяти, более выраженное на недавние события (память о событиях далекого прошлого сохраняется лучше), головокружения, снижение умственной трудоспособности, нарушение концентрации внимания, плохой сон, утомляемость.

При длительном прогрессирующем развитии болезни возможно появление старческого слабоумия.

Диагностические исследования

РЭГ (реоэнцефалография) — признаки нарушенного притока или оттока крови в системе мозговых сосудов.