Лекции по кардиологии

Показана  пациентам с пароксизмальной  или постоянной формой мерцательной аритмии.

Прогноз при ГКМП. У 2/3 пациентов состояние стабилизируется на период от 5 до 10 лет. У остальных намечается нарастание симптомов (по данным М. А. Гуревич и М. О. Янковской, 1992).

Основные  причины смерти пациентов: внезапная  аритмическая смерть; застойная недостаточность кровообращения, осложнившаяся мерцательной аритмией и тромбоэмболией.

Прогноз более  благоприятен при длительном, бессимптомном течении заболевания, без отягощенного семейного анамнеза. Такое течение наблюдается у l/З пациентов.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) — заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся нарушением диастолической функции сердца в результате морфологических изменений эндокарда, субэндокарда и миокарда (выраженного фиброза).

Могут быть поражены либо один, либо оба желудочка. Возможна облитерация полости пораженного желудочка. Встречается редко.

 

 

ПЕРИКАРДИТЫ НЕРЕВМАТИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ

В последние  годы ревматические перикардиты  практически не встречаются, поэтому основная роль в клинике болезней перикарда отводится неревматическим перикардитам.

Перикардит — воспалительное заболевание околосердечной сумки (листков перикарда).

Этиология: туберкулезные, бактериальные (неспецифические и специфические — при брюшном тифе, дизентерии, бруцеллезе, чумке и др.), вызванные простейшими, аллергические, при диффузных заболеваниях соединительной ткани, при заболеваниях крови и геморрагических диатезах, при злокачественных опухолях, при лучевом воздействии, аутоиммунные — постинфарктные, при нарушении обмена веществ — уремии, подагре.

Патогенез перикардитов зависит от их этиологии. Инфекционные перикардиты связаны с проникновением микроорганизмов в полость перикарда гематогенным, лимфогенным путем или при прорыве соседнего гнойного очага.

Развитие  инфекционно-аллергического перикардита связано с аллергической реакцией в ответ на острую или обострившуюся хроническую инфекцию. Перикардит при инфаркте миокарда возникает как реактивное воспаление перикарда в ответ на некроз, проникающий до наружной поверхности миокарда или вследствие аутоиммунных реакций.

При уремии перикардит развивается вследствие выделения миокардом кристаллов-мочевины и раздражения ими листков перикарда.

При туберкулезном  перикардите туберкулезные бугорки локализуются и развиваются на листках перикарда. Возможно сочетание инфекционных и асептических механизмов развития перикардитов.

Клиническая классификация перикардитов (3. М. Волынский, 1965 г.)

А. Острый перикардит:

1. сухой или фибринозный;
2. экссудативный или выпотной (серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостной, холестериновый): с тампонадой сердца; без тампонады сердца.

Б. Хронический  перикардит:

1. выпотной;
2. адгезивный: бессимптомный; с функциональными нарушениями сердечной деятельности; с отложением из вести — панцирное сердце; с экстраперикардиальными сращениями; констриктивный.

Клиническая картина сухого (фибринозного) перикардита. Жалобы пациентов: боли в области сердца (не за грудиной) различной интенсивности (от легкого покалывания до интенсивных) и продолжительности, не купируются нитроглицерином, усиливаются при кашле, чихании, глубоком дыхании.

 

Возможны  икота, рвота в результате раздражения диафрагмального

нерва.

Потливость, субфебрильная  температура тела.

Объективно: границы сердца обычно не расширены. Тоны сердца иногда несколько приглушены, чистые, ритмичные. Характерным аускультативным признаком является шум трения перикарда скребущего характера (напоминает хруст снега), изменчивый, прослушивается и в систоле, и в диастоле. Лучше прослушивается в зоне абсолютной тупости сердца, усиливается при надавливании стетоскопом, никуда не проводится. Иногда шум трения перикарда можно выслушать только в положении пациента сидя или в коленно-локтевом положении. Лучше он определяется в фазу вдоха. Может прослушиваться только несколько часов или длительно.

Шум трения перикарда  необходимо отличать от шума трения плевры (попросить пациента задержать дыхание, прослушивание шума трения в этот момент подтверждает предположение о шуме трения перикарда).

Лабораторные  данные — определяются основным заболеванием. Может определяться умеренным увеличением СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Инструментальные исследования. ЭКГ: конкордантный подъем сегмента S—T с переходом в высокий положительный зубец Т. Эти изменения длятся примерно 2 недели и затем исчезают.

Острый  экссудативный перикардит. Жалобы пациентов: нарастающая постоянная одышка, степень выраженности которой зависит от количества выпота в полости перикарда. Одышка уменьшается в положении пациента сидя, так как в таком положении жидкость скапливается в нижней части полости перикарда и приток крови к сердцу увеличивается. Одышка сопровождается кашлем (обычно сухим), связанным с давлением жидкости в перикарде на трахею и бронхи. Возможно появление рвоты, что связано с раздражением диафрагмального нерва. При присоединении застоя в системе верхней и нижней полой вене пациенты жалуются на отеки, увеличение живота, боль в правом подреберье.

Объективно: вынужденное положение — сидячее с наклоном вперед, нередко при большом выпоте — коленно-локтевое положение или пациент становится на колени и прижимается лицом к подушке.

Выявляется набухание  вен шеи, которое увеличивается на вдохе, одутловатость (отечность) лица, шеи (из-за сдавления верхней полой вены экссудатом).

Выбухание грудной  клетки в области сердца, эпигастрия. Ослабление или исчезновение верхушечного толчка. Расширение площади сердечной тупости во все стороны, а также сосудистого пучка во втором межреберье. Характерно также расширение абсолютной тупости сердца и ее совпадение с относительной.

 

При аускулътации определяется глухость тонов сердца, нередко — аритмии, негромкий шум трения перикарда. При скоплении большого количества жидкости тоны сердца не прослушиваются.

Рис. 21. Экссудативный  перикардит в различные стадии

       накопления жидкости в перикарде: а — до 500 мл, б — 500-1000 мл, в — более 1000 мл

Рис. 22. Перкуторная тупость при экссудативном

перикардите: границы

относительной тупости —

прерывистая линия, границы

абсолютной  тупости —

непрерывная линия

 

 

 

При застое в  системе нижней полой вены увеличивается и становится болезненной печень, появляются отеки на нижних конечностях, асцит. При перкуссии легких в нижних легочных полях — притупление перкуторного звука, которое уменьшается при наклоне пациента вперед. При аускулътации — бронхиальный оттенок дыхания в связи со сдавлением легочной ткани перикардиальным выпотом. Пульс малый, частый, аритмичный. АД снижено, особенно систолическое.

Признаки  сдавления (тампонады) сердца и венозных стволов: резко выраженная одышка, чувство страха смерти, выраженная отечность лица и шеи, цианоз, холодный пот, набухание шейных вен, которые не спадаются на вдохе, быстро нарастающий асцит, отеки ног, пульс нитевидный, АД падает (вплоть до коллапса), пациент теряет сознание.

Лабораторные  исследования

OAK — увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

БАК — увеличение уровня ос₂-глобулинов, фибриногена.

Исследование  перикардиальной жидкости — при воспалительном экссудате плотность жидкости 1,018-1,020 г/л, содержание белка превышает 3 г/л, среди лейкоцитов преобладают нейтрофилы или лимфоциты (при туберкулезной этиологии).

При опухолевых перикардитах — атипичные клетки (АК); при лимфогранулематозе — клетки Березовского; при холестериновом перикардите — кристаллы холестерина; при волчаночном — волчаночные клетки.

Инструментальные  исследования

ЭКГ — снижение вольтажа всех зубцов.

Рентгенологическое  исследование — увеличение талии сердца, исчезновение талии сердца (тень сердца приобретает форму крыши с трубой, треугольника).

УЗИ — наличие жидкости в полости перикарда.

Хронический экссудативный  перикардит

При адгезивном (слипчивом) перикардите листки перикарда растяжимы, заболевание протекает без выраженных субъективных и объективных проявлений.

К конструктивному (сдавливающему) перикардиту относятся случаи: циркулярного сжатия миокарда утолщенным склерозированным и неподатливым перикардом; значительного выпота в полости перикарда, сдавливающего миокард; сдавливания рубцами или обызвествленными участками определенных отделов сердца, его коронарных и магистральных сосудов с нарушением гемодинамики.

Выделяется  так называемое «панцирное сердце» (обызвествление перикарда).

Клиническая картина. Жалобы пациента: одышка, боли в области сердца при резком запрокидывании головы назад (натяжение околопозвоночной фасцией рубцового перикарда), сердцебиение, перебои в области сердца, тяжесть и боли в правом подреберье, слабость.

Объективно: характерным является развитие признаков сердечной недостаточности и несоответствующие ей размеры сердца (нормальные или уменьшенные). Вынужденное полусидячее положение, выраженный акроцианоз, одутловатость лица, шеи, набухшие шейные вены. Расширение поверхностных вен грудной клетки, живота. Выпячивание в области сердца: верхушечный толчок не прощупывается; размеры сердца нормальные или уменьшенные; тоны сердца глухие, выслушивается дополнительный тон-щелчок, тахикардия, возможна мерцательная аритмия.

Пульс частый, нередко  аритмичный, малый. АД снижено. Увеличенная плотная печень.

Лабораторные  данные — в соответствии с основным заболеванием.

Инструментальные  исследования

ЭКГ — снижение вольтажа, уменьшение, иногда инверсия зубца Т, мерцательная аритмия.

УЗИ — нормальные размеры сердца, перикардиальные сращения.

ФКГ — снижение амплитуды тонов, дополнительный тон.

Рентгенологическое  исследование: уменьшение сердечной пульсации («тихое сердце»), кальцификация перикарда («панцирное сердце»), нормальные размеры сердца.

 

 

 

 

Лечение перикардита

Лечебный  режим. Необходимо соблюдать постельный режим, особенно при экссудативном перикардите, а при отечно-асцитическом синдроме — строгий постельный режим. Длительность постельного режима может составить 3-4 недели и более.

При сухом  перикардите строгий постельный режим не обязателен.

Пациенты с тяжело протекающим экссудативным перикардитом должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии и срочно осмотрены хирургом для принятия решения о пункции перикарда.

Воздействие на этиологические факторы. Этиотропное лечение во многих случаях может сыграть решающую роль в выздоровлении пациента. Если выявляется инфекционная природа перикардита (пневмония, плеврит), проводится курс антибиотикотерапии. Так, при парапневмоническом перикардите назначаются пенициллин по 1 млн ЕД 6 раз в сутки внутримышечно или полусинтетические пенициллины — оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно и другие препараты с учетом вида возбудителя и эффективности курсов лечения, проведенного ранее (в начале пневмонии). Туберкулез является причиной примерно 4% случаев острого перикардита, 7% случаев тампонады сердца, 6% случаев конструктивного перикардита. При туберкулезном перикардите рекомендуется лечение противотуберкулезными препаратами не менее 6 месяцев. Назначают изониазид 300 мг в день, рифампицин 600 мг в день, стрептомицин 1 г в сутки или этамбутол 15 мг/кг в день (назначает туболог).

Если перикардит является проявлением системного заболевания соединительной ткани, назначают кортикостероиды (преднизалон) или цитостатики (винкристин).

При перикардитах аллергического и иммунного генеза назначают кортикостероиды и десенсибилизирующие средства. При гнойных перикардитах антибиотики вводятся непосредственно в полость перикарда. В то же время при перикардите в острый период инфаркта миокарда и при уремии специального лечения перикардита не требуется.

Лечение НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства обладают не только противовоспалительным, но и обезболивающим и легким иммунодепрессивным действием. Они являются патогенетическим средством в лечении фибринозного перикардита.

Назначаются индометацин (метиндол) по 0,025 г 3-4 раза в день после еды; волътарен (ортофен) по 0,025 г 3-4 раза в день; бруфен 0,4 г 3 раза в день и др. в течение 3-4 недель.

Пункция перикардиальной полости

Показания: быстрое накопление экссудата и развитие тампонады сердца; гнойный перикардит; экссудативный перикардит неясной этиологии (для уточнения диагноза).

 

 

Лечение отечно-асцитического  синдрома

Диета с ограничением соли до 2 г в сутки, бессолевая диета несколько дней. Мочегонные средства — фуросемид 80—120 мг в сутки в сочетании с верошпироном (альдактоном) 100-200 мг в сутки. При отсутствии артериальной гипотензии для усиления мочегонного эффекта можно наряду с фуросемидом и верошпироном принимать гипотиазид по 0,025 г 1-2 раза в день.