Автор: Пользователь скрыл имя, 31 Октября 2012 в 16:29, курс лекций
Рост числа заболеваний органов кровообращения и высокий процент тяжелых исходов болезней от стойкой потери трудоспособности до летальных исходов свидетельствуют о большой социальной значимости данной патологии.
Заболевания наблюдаются в молодом, в среднем, работоспособном возрасте (стенокардия, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь), в пожилом возрасте (атеросклероз). Поражаются все оболочки сердца (эндокард, миокард, перикард), сосуды. Конечным результатом этих заболеваний бывает недостаточность кровообращения (сердечная недостаточность) — причина инвалидизации и смертности.
Хирургическое лечение. При констриктивном перикардите пациенты нуждаются в хирургическом лечении.
Цель операции — освобождение желудочков сердца от сдавливающей капсулы, что позволяет восстановить дистолическое наполнение желудочков.
Пороки сердца (ПС)
Пороки сердца — заболевания сердца, характеризующиеся анатомическими изменениями клапанного аппарата сердца, крупных сосудов и строения сердца (незаращение перегородок сердца), нарушающими функцию сердца.
Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.
Врожденные пороки сердца выявляются после рождения ребенка. Они возникают в результате нарушений формирования в эмбриональном периоде перегородки сердца или в результате появления аномалий в отходящих от сердца сосудах.
Среди них чаще встречаются: дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, незаращение межпредсердной перегородки, триада Фалло (стеноз легочной артерии в сочетании с незаращением межпредсердной перегородки и гипертрофией правого желудочка), коарк-тация аорты, открытый артериальный проток (Боталлов проток)и др.
Изучаются врожденные пороки сердца в курсе педиатрии.
Приобретенные пороки сердца
Это пороки сердца, которые возникли в результате какой-то перенесенной болезни, сопровождаются морфологическими изменениями в клапанном аппарате сердца, ведущими к нарушению его функции и гемодинамики.
Этиология ПС: ревматизм (в 75% случаях); атеросклероз; инфекционный эндокардит; травма; системные болезни соединительной ткани; сифилис.
Патологические изменения в клапанах. Под влиянием этиологических факторов нарушается целостность клапанов. В одних случаях площадь клапанов уменьшается, край их становится неровным, в результате чего при захлопывании клапанов они неплотно смыкаются с образованием щели, через которую проникает кровь, чего не должно быть. В этих случаях говорят о недостаточности клапана. В других случаях происходит сращение соседних створок или полулуний у их основания, что суживает отверстие, ограниченное клапанными элементами. Через суженное отверстие поступает меньшее количество крови, вызывая нарушение гемодинамики. При данной патологии говорят о стенозе отверстия. Недостаточность клапана и стеноз отверстия могут сочетаться в пределах одного клапана.
Виды приобретенных пороков сердца
Примерные формулировки диагноза
1. Сочетанный
митральный порок с
Во всех случаях
указывается степень
Чаще всего встречаются митральные и аортальные пороки сердца.
Недостаточность митрального клапана
Этиология: ревматизм (75% случаев), атеросклероз, инфекционный эндокардит, травма, системные заболевания соединительной ткани.
Гемодинамика. Вследствие неполного закрытия створками митрального клапана левого атриовентикулярного отверстия во время систолы желудочка часть крови через образовавшуюся щель обратным током поступает в левое предсердие (регургитация).
Если в левое предсердие поступает более 20—30 мл крови, то происходит увеличение его объема, что приводит к тоногенному расширению (дилатации), а затем и гипертрофии левого предсердия. Теперь уже из предсердия в желудочек поступает большее количество крови, чем в норме, что вызывает его тоногенную дилатацию, а в дальнейшем гипертрофию миокарда. Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левых предсердия и желудочка. Эта компенсация сердечной деятельности может сохраняться в течение многих лет благодаря усиленной деятельности мощного миокарда левого желудочка. Если левое предсердие, расширяясь, теряет способность к полному опорожнению, возникает застой крови
Рис. 23. Границы сердечной
тупости при недостаточности
митрального клапана
и повышение
давления в левом предсердии, а
затем и в малом круге
Клиническая картина. Клиническая картина зависит от степени выраженности дефекта в клапане.
В стадии компенсации жалоб нет. Палъпаторно определяется усиление верхушечного толчка. Граница относительной тупости сердца увеличиваются влево и вверх.
Аускулътация: ослабление первого тона, систолический шум на верхушке сердца — мягкий дующий или грубый с музыкальным оттенком, в зависимости от выраженности клапанного дефекта. Шум проводится в подмышечную область и на основание сердца (выслушивается в точке Боткина). В положении на левом боку на фазе выдоха шум выслушивается лучше. Во втором межреберье слева (над легочной артерией) выслушивается акцент второго тона. Объясняется он повышенным давлением в малом круге кровообращения, преодолевая которое, клапаны легочной артерии захлопываются с большей силой. Инструментальные исследования ФКГ — снижение амплитуды первого тона, систолический шум, связанный с первым тоном, акцент второго тона над легочной артерией.
ЭКГ — признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия.
Рентгеноскопия сердца выполняется с контрастированием пищевода в боковых косых проекциях — отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (больше 6 см).
Рис. 24. а — митральная
конфигурация
сердца; б —
поведение систолического
шума при
недостаточности
митрального
клапана
В прямой проекции — митральная конфигурация сердца (сглаженность талии сердца за счет гипертрофии левого предсердия).
УЗИ сердца — отсутствие систолического смыкания митрального клапана, расширение полостей левого предсердия и левого желудочка.
Допплер-эхокардиография выявля
При декомпенсации
митральной недостаточности
Симптомы декомпенсации: одышка, сердцебиение,, перебои и боли в области сердца, при застое в малом круге кровообращения — кашель, появляются отеки на ногах, акроционоз, увеличенная, болезненная печень, набухание шейных вен.
Митральный стеноз (сужение левого атриовентрикулярного отверстия).
Этиология: ревматизм. Площадь атриовентрикулярного отверстия в норме 4—6 см2. Площадь, при которой начинаются гемодинамические расстройства, — 1—1,5 см2.
Рис.25. Изменения внутрисердечной
гемодинамики при митральном стенозе: Рис.26. Границы сердечной тупости
волнистая
стрелка обозначает
затруднение кровотока из предсердия
в желудок
Встречается в 2—3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Изолированный стеноз бывает редко, чаще он сочетается с митральной недостаточностью или с аортальным ПС.
Рис.27. Митральный стеноз: Рис.28. Недостаточность митрального
При
митральном стенозе клапан
открывается в недостаточной
Степени и кровоток из левого происходит сокращение левого желудочка,
Предсердия
в левый желудочек
Частично
ограничен
Гемодинамика. Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно дилатируется и гипертрофируется.
Одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах. Увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артерий легких (рефлекс Ф. Я. Китаева), в силу чего значительно повышается давление в легочной артерии. Длительный спазм конечных ветвей легочной артерии сопровождается уменьшением просвета сосудов, еще больше увеличивается давление в легочной артерии и, следовательно, больше нагрузка на правый желудочек. При длительной гипертензии в малом круге кровообращения мышца правого желудочка гипертрофируется.
Умеренная степень митрального стеноза может быть компенсирована левым предсердием (его гипертрофией). В то же время в результате спазма легочных артериол развивается пневмосклероз, застой в легочных сосудах. При более выраженном стенозе митрального отверстия компенсация осуществляется за счет гипертрофии правого желудочка.
Длительное течение болезни приводит к ослаблению правого желудочка и общему венозному застою крови в большом круге кровообращения. Часто ослабление желудочков связано с обострением ревматического процесса.
Клиническая картина. Симптомы развиваются постепенно. Нередко митральный стеноз обнаруживается совершенно неожиданно для пациента, так как прогрессирование порока часто продолжается много лет. Симптомы проявляются с появления декомпенсации.
Жалобы: кашель с примесью крови в мокроте, одышка, сердцебиение, перебои и боли в сердце, отеки на ногах, боль в правом подреберье, увеличение живота.
Объективные признаки. Осмотр — хрупкое телосложение или небольшой рост, цианотичные губы на фоне бледного с синюшно-багровым румянцем лица. Румянец щек имеет форму «бабочки», акроцианоз. Если развивается с детского возраста, то у детей плохое физическое развитие, инфантилизм, «сердечный горб» (из-за гипертрофии и дисплазии правого желудочка), пульсация в эпигастрии.
Пальпация. Верхушечный толчок ограниченный и обычно определяется в пятом межреберье кнутри от среднеключичной линии. При пальпации области сердца в области верхушки (особенно в положении на левом боку, на выдохе) определяется диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье».
Можно выявить симптом двух молоточков: если положить основание ладони на верхушку сердца, а пальцы — на основание сердца, то ладонь воспринимает удары двух «молоточков» — хлопающего первого тона на верхушке и акцентированного второго тона на легочной артерии. Пульс малый, нередко на лучевой артерии слева меньше, чем справа, возможна аритмия.
Перкуссия. Относительная тупость сердца (границы сердца) расширена вверх и вправо за счет увеличения левого предсердия и правого желудочка. Расширяется и абсолютная тупость сердца.
Аускулътация. Хлопающий первый тон, ритм «перепела». Акцент и раздвоение второго тона на легочной артерии. Лучше мелодия митрального стеноза выслушивается в положении на левом боку на выдохе. АД снижено, при развитии венозного застоя уменьшается пульсовое давление.
Инструментальные исследования ЭКГ: гипертрофия левого предсердия и правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, возможна аритмия.
ФКГ: на верхушке большая амплитуда первого тона, диастолический шум, увеличение амплитуды и расщепление второго тона на легочной артерии.
Рентгеноскопия сердца: митральная конфигурация сердца, сглаживания талии сердца. Расширение корней легких, резкое выбухание легочной артерии.
УЗИ: расширение полости правого желудочка. Осложнения митрального стеноза Они разнообразны. Эмболии в головной мозг, в артерию сетчатки и др. могут наблюдаться уже в ранней стадии порока сердца за счет пристеночных тромбов в растянутом левом предсердии. Инфаркты лёгкого. Пристеночный тромб может оторваться от стенки предсердия, принять шаровидную форму и иногда закрывать отверстие. Это сопровождается приступами резкого цианоза и может окончиться смертью. Кровохарканье является симптомом порока, но при присоединении пневмонии может закончиться легочным кровотечением. Сердечная астма — редкое осложнение. Аритмия — мерцание предсердий.
Прогноз. Митральный стеноз — тяжелое заболевание. Внезапное ухудшение может наступить после физической перегрузки, после инфекции, при пароксизмальной мерцательной аритмии, при эмболиях, в родах.
В связи с этим особое внимание обращается на двигательный режим, профилактику инфекций, исключается потужной период в родах (кесарево сечение). Сочетанный сложный митральный порок в клинической практике чаще приходится встречаться с сочетанием недостаточности митрального клапана и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия.
Один из этих пороков может преобладать. Чаще преобладает стеноз отверстия, реже — недостаточность митрального клапана, может быть и одинаковая степень их выраженности. Клиническая картина. Симптомы такие же, как при митральном стенозе и недостаточности митрального клапана: одышка, боли и перебои в сердце и др.