Лекции по кардиологии

Миокардит — воспалительное заболевание миокарда инфекционной, инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.

Этиология. Причиной обычно служит инфекция, чаще — вирусная. Однако миокардит может развиваться при аллергических состояниях, воздействии ионизирующего излучения, химическом, физическом воздействии и приеме некоторых лекарственных средств.

В зависимости  от этиологии, различают инфекционные миокардиты вирусные (вирусы полиомиелита, гриппа, аденовирусы, вирусы кори, паротита, герпеса и др.), бактериальные (дифтерия, скарлатина и др.) и т. д.

Патогенез. Инфекционный фактор непосредственно внедряется в миокардиоцит, повреждает его с выходом лизосомальных ферментов (при сепсисе). Включаются иммунологические механизмы — реакция аутоантиген — антитело, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов и развитие воспаления.

Наряду с  непосредственным внедрением возбудителя  с последующим воспалением (клеточной инфильтрацией), миокардит могут вызывать также воздействия токсинов или аллергическая реакция.

 

Клиническая картина. Зависит от степени тяжести течения: легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Подозревать миокардит следует при тахикардии, аритмиях и/или сердечной недостаточности неясного генеза.

Миокардит часто протекает бессимптомно. Нередко клиническая картина завуалирована основным инфекционным процессом. Вирусному миокардиту часто предшествуют инфекции верхних дыхательных путей, лихорадка и заболевания ЖКТ.

Основные  жалобы пациентов. Общая слабость, боли в сердце ноющего, колющего, сжимающего характера, одышка после физического напряжения или в покое (при тяжелом течении), сердцебиение, перебои в области сердца; в случаях тяжелого течения — боли в правом подреберье, отеки на ногах, кашель при физической нагрузке.

Объективное обследование. Общее состояние удовлетворительное при легком течении и тяжелое — при тяжелом. Положение в постели вынужденное — возвышенное (при тяжелом течении). Возможен акроцианоз.

Пульс — тахикардия, удовлетворительного или слабого наполнения, аритмичный (экстрасистолия, мерцательная аритмия). АД снижено.

Границы сердца увеличены влево. Тоны сердца приглушены или глухие, аритмичные (ритм галопа, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), систолический шум на верхушке сердца (шум мышечного генеза), первый тон ослаблен.

 При тяжелом течении появляются признаки сердечной недостаточности: в нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы застойного характера (возможны приступы сердечной астмы), увеличенная, болезненная при пальпации печень, отеки нижних конечностей, асцит.

Осложнения: относительная недостаточность  трехстворчатого клапана, тромбоэмболии, лево- и правожелудочковая недостаточность, присоединение перикардита.

Диагностика. Лабораторные исследования

OAK: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При вирусных миокардитах возможна лейкопения.

БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, ос₂- и у-глобулинов, АсАТ.

Иммунологические  исследования: уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, повышение содержания JgA, Jgy, обнаружение СРП. Посев крови и других биологических жидкостей для выявления возбудителя.

Инструментальные исследования

ЭКГ: отмечаются преходящие, неспецифические изменения сегмента S—Т и зубца Т, нарушения ритма (в тяжелых случаях — блокады сердца), снижение вольтажа.

Рентгенография  грудной клетки. Выявляются расширение границ сердца, застойные изменения в. легких. В тяжелых случаях — кардиомегалия и снижение тонуса сердца.

Ультразвуковое исследование (УЗИ). Выявляются гипертрофия мышцы сердца, дилатация полостей, признаки тотальной гипокинезии миокарда в отличие от локальной — при ИБС.

Прижизненная  биопсия миокарда — признаки воспаления (очаговое при легком течении и диффузное — при тяжелом).

Примеры диагноза:

1. Вирусный (грипп) миокардит, тяжелая форма, острое течение, мерцательная аритмия, Н_п.
2. Стафилококковый миокардит, среднетяжелая форма, подострое течение, Н₁.

Прогноз. В большинстве случаев миокардит протекает легко и заканчивается выздоровлением.

При тяжелом течении  выздоровление наступает в 50% случаев, у остальных развивается дилятационная кардиомиопатия (ДКМП). Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти.

Лечение

Нестероидные  противовоспалительные препараты.

1. Ацетилсалициловая кислота внутрь по 500 мг 6—8 раз в сутки, или диклофенак 25-50 мг по 2-3 раза в сутки 4-6 недель, или ибупрофен внутрь 400 мг 4 раза в сутки, или индометацин внутрь по 25-50 мг 4 раза в сутки. Каждый из указанных селективных и неселективных ингибиторов ЦОГ целесообразно принимать вместе с блокаторами Н₂-ре-цепторов: ранитидин внутрь 150 мг 1 раз в сутки или фамотидин внутрь 20 мг в день на ночь.

2. Антикоагулянты прямого действия.

Гепарин натрий п/к по 1 мл (5000) ЕД 2 раза в сутки, или нодрапарина кальция п/к 0,3 мл (2850 ME) 1 раз в сутки, или эноксапарин п/к 0,2-0,4 мл (20-40 мг) 1 раз в сутки. Инъекции делать под кожу живота.

3. Антибактериальная терапия. 
Кларитромицин внутрь по 250 мг 2 раза в сутки, или эритромицин в/в капельно по 0,5-1 г 4 раза в сутки, или амфотерицин В в/в капельно 0,3 мг/кг 1 раз в сутки (при грибковых миокардитах).

4. Глюкокортикостероиды при тяжелых случаях миокардитов. Преднизолон внутрь 60-80 мг в сутки в 2 приема (утром и днем после еды).

Для улучшения метаболизма в миокарде назначают рибоксин (0,2x3 раза в день или в/в), милдронат внутрь или в/м.

При развитии сердечной недостаточности —  диуретики, сердечные гликозиды (осторожно и по показаниям).

Прогноз. В большинстве случаев миокардитов прогноз благоприятный. Если выражены симптомы (при тяжелом течении), прогноз хуже: выздоровление в 50% случаев, у остальных развивается ДКМП с развитием сердечной недостаточности. Нарушения ритма могут привести к внезапной смерти.

Профилактика заключается в тщательном лечении заболеваний, вызывающих миокардит, в соблюдении необходимого для них режима, своевременной санации инфекционных очагов.

Вторичная профилактика осуществляется постановкой пациента на диспансерный учет после выписки из стационара, активным наблюдением за ним в дальнейшем не менее 1 года, даже если заболевание закончилось полным выздоровлением. Пациенты с последствиями перенесенного миокардита подлежат постоянному диспансерному наблюдению и клиническому обследованию не реже 2 раз в год, сроки временной нетрудоспособности при ангине, гриппе у таких пациентов должны быть более продолжительными, чем в обычных случаях. Перед выпиской на работу — осмотр и ЭКГ.

Миокардит идиопатический Абрамова—Фидлера

Это наиболее тяжелая форма неревматического миокардита неизвестной этиологии, протекающего с глубоким диффузным поражением сердечной мышцы. Чаще всего развивается остро, но может быть и хроническое развитие заболевания.

При остром течении  внезапно появляются быстро нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, перебои в области сердца, отеки на ногах, боли и чувство тяжести в области печени, общая слабость, ортопное, цианоз. Возможно развитие приступов сердечной астмы, отека легких.

Объективно: расширение границ сердца во все стороны, глухие тоны сердца, различного вида аритмии, артериальное давление понижено.

Часто развиваются  тромбоэмболии сосудов почек, легких, селезенки, головного мозга с соответствующей симптоматикой.

Температура тела бывает повышенной (38-39 °С).

На ЭКГ: снижение амплитуды  зубца Г, депрессия сегмента S—T, иногда коронарный Т и патологический зубец Q (за счет воспалительных некротических изменений в миокарде).

Лабораторные  данные

OAK: увеличение СОЭ, лекоцитоз со сдвигом влево.

БАК: повышение уровня а₂- и у-глобулинов, сиаловых кислот, АсЛТ и др.

Иммунологическое  исследование: титры антител к вирусам и другим инфекционным возбудителям, СРП, В- и Т-лимфоциты, ЦИК.

Рентгеноскопия: увеличение размеров сердца

УЗИ: увеличение толщины стенок и размеров полостей сердца.

Прижизненная  биопсия миокарда проводится в диагностически трудных случаях.

Лечение осуществляется по принципам лечения миокардитов. Основное внимание уделяется лечению сердечной недостаточности (мышца сердца рефрактерна к вводимым сердечным гликозидам).

 

Миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, характеризующееся нарушением метаболизма и образованием энергии в миокарде как причины клинических проявлений болезни.

Этиология дистрофий миокарда разнообразна, а именно:

1. Токсические влияния на миокард — отравление бытовыми, промышленными ядами и эндогенные интоксикации (уремия, печеночная недостаточность).
2. Алкогольная интоксикация.
3. Различные формы ожирения.
4. Эндокринные болезни (токсический зоб, гипотиреоз, акромегалия, сахарный диабет, климакс и др.).
5. Алиментарная недостаточность и гиповитаминоз.
6. Воздействие физических факторов (радиация, невесомость, перегревание, переохлаждение, ожоги, травмы грудной клетки).
7. Острое и хроническое физическое перенапряжение.
8. Хронические гепатиты и циррозы печени.

9. Хронический тонзиллит и другие хронические инфекции.

10. Различные анемии.
11. Хроническая недостаточность кровообращения.
12. Нарушения электролитного баланса крови.
13. Нейрогенные дисфункции, нейроциркуляторные дистонии.

 

Патогенез. Дистрофия миокарда — всегда процесс диффузный, охватывает в равной мере весь миокард. Независимо от этиологии, начальным механизмом развития болезни является нарушение гипоталамической регуляции, изменение нейроэндокринных влияний, активизация симптоадреналовой системы и ее влияние на миокард, что приводит к уменьшению утилизации миокардом кислорода и повышает потребность в нем. Поражаются ферментные системы, катализирующие внутриклеточный метаболизм, в результате чего нарушается функция внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением сократительной способности миокарда.

Следует отметить обратимость дистрофии миокарда. Исходя из этого, можно утверждать, что специфических морфологических изменений в миокарде при миокардиодистрофии нет, а есть только метаболическая нестабильность миокарда.

Клиническая картина. Дистрофия миокарда не имеет четкой клинической картины. Она во многом объясняется основным заболеванием.

 

 

 

 

Жалобы неспецифичны и сводятся, как правило, к неприятным ощущениям в области сердца, которые могут быть связаны с физической нагрузкой. Одышка вначале после физической нагрузки, а позже и в покое. Пастозность голеней и стоп, сердцебиение. Эти симптомы указывают на появление и прогрессирование сердечной недостаточности.

Границы сердца расширяются влево (в первый период — не изменяются). Тоны сердца приглушены, выслушивается мягкий систолический шум на верхушке сердца, возможна экстрасистолия (в тяжелых случаях — ритм галопа).

Наблюдаются симптомы основного заболевания.

Лабораторные  данные характерны для основного заболевания.

Инструментальные  исследования

ЭКГ: удлинение QRST (электрической систолы), укорочение продолжительности и снижение амплитуды зубца Т, снижение вольтажа ЭКГ, замедление внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолия.

ФКГ: систолический шум на верхушке, основании сердца, возможен III тон.

Рентгеноскопия  сердца: увеличение размеров сердца.

УЗИ: увеличение полостей сердца.

Биопсия миокарда: набухание митахондрий в миоцитах, распад миофибрилл и др.

Формулировка  диагноза: вначале указывается основное заболевание, затем миокардиодистрофия и состояние нарушения кровообращения. Например: алиментарное ожирение, миокардиодистрофия Н_п.

Алкогольная миокардиодистрофия

Это поражение  сердца дистрофического характера у лиц, злоупотребляющих алкоголем. В основе патогенеза лежит токсическое действие алкоголя и продукта его метаболизма ацетальдегида на миокард. Нарушается межуточный обмен, повышается потребность миокарда в кислороде.Клинические симптомы наиболее выражены в период абстиненции (первые 8 дней после алкогольного эксцесса).

1. Болевой синдром. Боли в сердце возникают преимущественно утром или под утро, не связанные с физической нагрузкой, неинтенсивные, колющие, ноющие, локализуются в области верхушки сердца, не купируются нитро- 
   глицерином. Отмечается усиление болей при приеме алкоголя.
2. Ощущение нехватки воздуха или одышка, уменьшающаяся на свежем воздухе.
3. Нарушения ритма сердца: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.
4. Расширение границ сердца влево, приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке сердца.
5. В тяжелых случаях развивается застойная сердечная недостаточность (одышка, актоцианоз, ортопное, отеки, увеличение печени).