Лекции по кардиологии

                          РАЗДЕЛ 3

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

Рост числа заболеваний органов кровообращения и высокий процент тяжелых исходов болезней от стойкой потери трудоспособности до летальных исходов свидетельствуют о большой социальной значимости данной патологии.

Заболевания наблюдаются в молодом, в среднем, работоспособном возрасте (стенокардия, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь), в пожилом возрасте (атеросклероз). Поражаются все оболочки сердца (эндокард, миокард, перикард), сосуды. Конечным результатом этих заболеваний бывает недостаточность кровообращения (сердечная недостаточность) — причина инвалидизации и смертности.

Основные  симптомы

На ранних стадиях  болезни пациенты могут совсем не предъявлять жалоб (гипертоническая  болезнь, пороки сердца) или предъявлять нехарактерные для данной патологии жалобы. В разных сочетаниях они встречаются при патологии других органов, поэтому важно знать субъективные и объективные симптомы заболеваний органов кровообращения.

Заболевания сопровождаются рядом характерных симптомов: одышка, боли в области сердца, сердцебиение, кровохарканье, нарушение сердечного ритма (аритмии), цианоз, отеки, удушье.

Одышка — нарушение частоты, глубины и ритма дыхания. Является ранним признаком заболеваний сердца. Возникает она в результате снижения сократительной функции миокарда, развития застоя крови в малом круге кровообращения, замедления газообмена в легких. Избыток углекислоты в крови раздражает дыхательный центр, и компенсаторно учащается дыхание. С первых стадий сердечной недостаточности одышка появляется только после большой физической нагрузки. По мере прогрессирования сердечной недостаточности она появляется после небольшого физического напряжения, а затем становится постоянной (и в покое).

Внезапная одышка появляется при остром развитии слабости миокарда (инфаркт миокарда), принимает характер приступа удушья. Приступ сопровождается клокочущим дыханием, чувством нехватки воздуха, хрипом, кашлем с отделением пенистой розовой мокроты. Такие приступы удушья называются приступами сердечной астмы.

Боли в области сердца. Возникают при различных заболеваниях сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, пороки сердца, миокардит, неврозы и др.), но могут быть и при других заболеваниях (плеврит, перелом ребер, туберкулез, остеохондроз позвоночника и др.).

 

 

 

 

Такое разнообразие причин боли в груди требует от фельдшера умения провести тщательный расспрос пациента по выяснению характера боли: локализации, интенсивности, продолжительности, иррадиации, условий возникновения и прекращения боли, других ощущений пациента во время боли, его поведения при приступе.

Необходимо  отличать боли в сердце при ИБС (ишемической болезни сердца) от болей при неврозах — функциональных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Эти боли локализуются не за грудиной, а в области верхушки сердца, носят колющий характер, длительные, часто связанные не с физической нагрузкой, а с эмоциональными переживаниями, не снимаются нитроглицерином.

Сердцебиение. Здоровый человек не ощущает работу своего сердца, кроме случаев большой физической нагрузки («удары» в сердце) или высокой температуры тела. При заболеваниях сердца сердцебиение появляется уже при небольшой физической нагрузке или даже в состоянии покоя. Оно свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда. Учащенное сердцебиение называется тахикардией, уреженное — брадикардией.

Кровохарканье. Возникает при застое крови в малом круге кровообращения вследствие левожелудочковой недостаточности. Причинами его могут быть митральные пороки сердца, инфаркт миокарда.

Аритмии (нарушение ритма работы сердца). Жалобы пациентов на перебои (чувство замирания, удара в сердце). Причиной перебоев бывает экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия.

Цианоз (синюшная окраска кожи). При нарушении кровообращения цианоз наиболее выражен на губах, кончике носа, ушных раковинах, на пальцах верхних и нижних конечностей и носит название акроцианоза. Развивается он вследствие замедления кровотока (застой крови), при котором больше кислорода поглощается тканями, и накапливается в большем количестве обновленный гемоглобин. Цианоз наиболее выражен при врожденных пороках сердца.

Отеки. Они являются признаком недостаточности кровообращения, правожелудочковой недостаточности. Вследствие снижения сократительной функции правого желудочка развивается застой крови в большом круге кровообращения. Давление в сосудах увеличивается, нарушается проницаемость стенки сосудов, и жидкая часть крови пропотевает в ткани. Локализуются отеки вначале в области голеностопных суставов, затем — голеней. В поздних стадиях недостаточности кровообращения появляются полостные отеки: асцит, гидроторакс, гидроперикард. В конечном итоге жидкость скапливается в нижерасположенных участках подкожной клетчатки (на пояснице, ягодицах, передней стенке живота) и такое состояние называется анасаркой.

 

 

 

Другие симптомы: лихорадка (при воспалительных заболеваниях сердца), общая слабость, увеличение живота (асцит), боли в правом подреберье (при увеличении печени вследствие застоя крови в ней), кашель (при застое в малом круге кровообращения), обморочные состояния (аортальные пороки сердца, аритмия сердца), кожные высыпания, уплотнения (ревматизм), головная боль (гипертоническая болезнь).

 

РЕВМАТИЗМ.

ОСТРАЯ   РЕВМАТИЧЕСКАЯ   ЛИХОРАДКА (ОРЛ)

 

ОРЛ — системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся в связи с инфицированием гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц — главным образом, детей и подростков 7-15 лет.

Эпидемиология. Заболевание распространено во всех климатогеографических зонах мира. Наблюдается связь между заболеваниями ревматизмом и социально-экономическим развитием стран. Наиболее часто заболевают молодые люди (7-15 лет), хотя ревматизм встречается и в других возрастных группах.

Среди социальных условий заболевания, играющих определенную роль в развитии заболевания, следует отметить скученность в квартирах и школах, плохое питание, недостаточный уровень медицинской помощи.

Опасность заключается  в том, что заболевание приводит к образованию пороков сердца, заканчивающихся сердечной недостаточностью и возможно — летальным исходом.

Первоначально ревматизм считали и понимали как летучее поражение суставов (от греч. rheuma, rheo — теку), но уже более 100 лет назад Буйо и Сокольский убедительно установили закономерное поражение сердца при этой болезни (поэтому и предлагалось называть ревматизм болезнью Буйо—Сокольского).

В развитие учения о ревматизме большой вклад внесли отечественные ученые: М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско, А. И. Нестеров, Ашофф и Талалаев, В. А. Насонова, М. Г. Астапенко и многие другие.

Этиология. В настоящее время доказана роль Р-гемолитического стрептококка группы А в возникновении и развитии ревматизма. Локализуется стрептококк в носоглотке (ангина, тонзиллит, гайморит). Одним из условий развития ОРЛ является острая стрептококковая инфекция носоглотки, которая и является пусковым механизмом в развитии заболевания.

В этиологии ревматизма немаловажную роль играет индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены. Ревматизмом заболевают только 0,3-3% перенесших острую стрептококковую инфекцию. Подтверждается значение семейно-генетического предрасположения к ревматизму.

Заболевают чаще лица с группами крови А (II), В (III).

Способствующие факторы: переохлаждение, молодой возраст, проживание в неблагоприятных климатических зонах, социальное неблагополучие.

Патогенез. В сложном патогенезе развития заболевания наибольшее значение придается иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела принимают активное участие, однако не отрицается и токсическое воздействие стрептолизинов, стрептококковой протеиназы, дезоксирибонуклеазы — «эндотоксинов ».

Острая стрептококковая  инфекция вызывает повышение гуморального и клеточного опосредованного ответа на различные компоненты стрептококка, способствует активации аутоантител и Т-клеток.

Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии ОРЛ большую роль играет воспаление. Воспаление опосредовано химическими медиаторами (кинины, биогенные амины и др.), приводящими к развитию сосудисто-экссудативной фазы острого воспаления.

Патанатомической основой ОРЛ является развитие в коллагеновой структуре соединительной ткани ревматической гранулемы. По именам авторов, впервые описавших их строение, их стали называть гранулемы Ашофф—Талалаева или ашофф-талалаевские гранулемы.

Патанатомический  процесс развивается в соединительной ткани последовательно по стадиям:

         1) дезорганизация соединительной ткани, мукоидное набухание,

             распад    коллагена;

          2) экссудативно-пролиферативные реакции воспаления;

          3) образование ашофф-талалаевской гранулемы — крупных форм                           

                базофильных, гигантских, лимфоидных и плазматических клеток,   

             единичных лейкоцитов;

         4) поражение сосудов (васкулиты) и мышечных волокон (гипертрофия,

             атрофия, очаги некроза);

         5) исход в склероз.

Весь период развития воспалительного процесса в соединительной ткани занимает от 6 месяцев до 1 года.

При локализации  гранулем в клапанах их рубцевание приводит к образованию порока сердца; в мышце сердца к кардиосклерозу; в легких — пневмонии, экссудативному плевриту, которые могут полностью рассасываться; при локализации в почках — очаговому или диффузному нефриту; в нервной системе — васкулиты, поражения мозговых оболочек, нервных стволов.

 

 

 

Примерные диагнозы:

1. Острая ревматическая лихорадка, активность I—III, ревмокардит первичный, полиартрит (или хорея, плеврит и т. д.), Н_о.

2. Хроническая ревматическая болезнь сердца, порок сердца, Н_п.

Выделяются степени активности ОРЛ: 1) минимальная — 1-3 балла;

2) средняя  — 4-6 баллов; 3) выраженная (высокая) — 7 и более баллов.

 

Таблица 8

Индекс активности ревматизма

 

Признак	Индекс
	0	1	2	3
Боль в суставах	нет	Артралгии, без  ограничения движений	Сильная в покое, ограничение движений	Постоянная, выраженная обездвиженность
Поражение сердца	нет	Субклинический кардит без признаков нарушения        кровообращения	Кардит с нарушением кровообращения 1 ст. и/или умеренно выраженной клапанной дисфункцией                                                                                                                                        с нарушением кровообращения 1 ст. и/или умеренно выраженной клапанной дисфункцией	Пан кардит с  нарушением кровообращения П—III ст. и/или выраженной клапанной дисфункцией
Поражение ЦНС		Сосудистая       дистония	Мышечная гипотония, психопатологические явления	Хореические гиперкинезы,стато-координационные нарушения
СОЭ мм/час	<20	20-30	30-40	Более 40
Баллов	0	1-3	4-6	7 и более
Степень активности	Нет	Минимальная	Средняя	Выраженная

Клиническая картина. В типичных случаях удается установить связь клинических проявлений с перенесенной острой стрептококковой инфекцией. Симптомы появляются через 1-2 недели после ангины тонзиллита, назофарингита и другой острой респираторной инфекции.

Появляется  утомляемость, слабость, потливость, субфебрильная (редко — высокая) температура тела, сердцебиение, боли в сердце, суставах, одышка. Через 2 недели в клинической картине получают развитие клинические формы.

Кардиальная форма — ревматический кардит (ревмокардит). Для него характерно вовлечение в ревматический процесс всех оболочек сердца, при котором поражение миокарда — ранний признак, на фоне которого развивается эндокардит и перикардит.

Поскольку клинически трудно на фоне миокардита распознать пристеночный эндокардит, в практику вошло название «ревмокардит».

 

Выраженный  ревмокардит обнаруживается обычно при остром и подостром течении первичного ревматизма. Жалобы пациентов на одышку и сердцебиение при физической нагрузке, ходьбе, а при вовлечении в процесс перикарда — боли в сердце.

При объективном  обследовании отмечается тахикардия, не соответствующая температуре тела, но иногда может быть брадикардия. Наблюдается умеренная артериальная гипотония, увеличение размеров сердца влево или во все стороны. Тоны сердца приглушены, ослаблен I тон, систолический шум у верхушки сердца, нарушение сердечного ритма. При развитии перикардита — шум трения перикарда, при наличии выпота в полость перикарда — нарастание глухости тонов сердца до их исчезновения.

При возвратном (повторном) ревмокардите пациенты часто жалуются на упорные кардиалгии и сердцебиение. Объективно обнаруживаются признаки порока сердца: увеличение размеров сердца, появление грубого систолического или диастолического шума. Могут появляться признаки недостаточности кровообращения (отеки). При возвратном ревмокардите независимо от степени его выраженности наблюдается астенизация пациентов, которые чаще жалуются на одышку, сердцебиение, перебои, кардиалгии.

Ревматический полиартрит — один из основных клинических проявлений и диагностических критериев преимущественно первичного ревматизма, реже — возвратного, при котором преобладают полиартралгии.

Ревматический полиартрит характеризуется поражением крупных (преимущественно коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и реже — лучезапястных) суставов. Характеризуются поражения суставов симметричностью и миграцией (летучестью) болей. Отмечается быстрый эффект после назначения салицилатов (ацетилсалициловой кислоты) и других