Лекции по кардиологии

3. Менее эффективен  прием a–блокаторов или соталола в сочетании с препаратами калия и магния.

Профилактика  наджелудочковой тахикардии:

1. Атенолол 100-200 мг в сутки в 2 приема.
2. Верапамил 40-80 мг 4 раза в день (лучше пролонгированные формы препарата).

3. Пропафенон (пропонорм) — 300-900 мг в сутки. 
Блокады сердца. Синдром нарушения проводимости

импульса  из предсердия к желудочкам носит  название атриовентрикулярной блокады. Блокады могут быть различной степени от I до полной поперечной блокады.

Основной  признак блокад — брадикардия. Чем реже ритм сердца, тем выше степень блокады. При полной блокаде ритм сердца снижается до 20-28 в минуту. При таком ритме возникают приступы потери сознания — приступы Морганъи—Адамса—Стокса.

В момент приступа необходимо проводить экстренные мероприятия по восстановлению синусового ритма, для чего вводят атропина сульфат 0,1% — 1 мл внутривенно струйно с 10 мл физраствора под контролем АД и ЭКГ. При отсутствии восстановления ритма проводят искусственный массаж сердца. В кардиологическом стационаре до применения искусственного водителя ритма возможна наружная электрокардиостимуляция.

При хронической  атриовентрикулярной блокаде с  ритмом 40 и более пациентам проводят лечение основного заболевания.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие внезапного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.

Этиология ИМ. В 95% этиологическим фактором ИМ является атеросклероз коронарных артерий, в развитии которого играют роль факторы риска ИБС (пол, возраст, наличие артериальной гипертонии, сахарного диабета, ожирения, сочетание нескольких «вредных привычек» — курение, гиподинамия и др.).

 

 

Значительно реже причиной может быть спазм коронарных артерий без признаков атеросклероза, еще реже - воспалительные изменения в коронарных сосудах ревматической этиологии, системные сосудистые поражения. Наследственные заболевания коронарных сосудов также могут быть причиной инфаркта миокарда.

Патогенез ИМ. Ведущим механизмом в развитии ИМ является тромбоз коронарной артерии. Тромб образуется при разрыве липидной бляшки. Происходит активизация тромбоцитов с их аггрегацией и адгезией.

При тромбозе или длительном стенозе коронарной артерии обескровленный участок подвергается некрозу. Некротизированный участок отделяется от здоровой ткани воспалительным валом, а впоследствии при благоприятном течении склерозируется (рубцуется).

Некроз может быть небольшим (мелкоочаговый — диаметром в 1 см) или захватывающим всю толщу стенки желудочка (трансмуральный). Трансмуральный ИМ истончает стенку желудочка, и на его месте может развиваться выпячивание стенки (аневризма), которое составляет угрозу разрыва.

Локализация ИМ чаще в стенке левого желудочка  и очень редко — правого.

Трансмуральный инфаркт влечет за собой снижение сократительной способности миокарда, вследствие этого развивается острая, а впоследствии -хроническая сердечная недостаточность.

Варианты развития ИМ

1. Внезапная смерть, т. е., по выражению корифея отечественной медицины Н. Д. Стражеско, это «боль и смерть».
2. Развитие впервые возникшей стенокардии, которая сразу оканчивается инфарктом миокарда.
3. Постепенное нарастание приступов стенокардии. Этот период называют предынфарктным периодом (прогрессирующая стенокардия).
4. Развитие ИМ на фоне вариантной стенокардии (стенокардии Принцметала).
5. Безболевой вариант развития ИМ — чаще у пациентов с сахарным диабетом.

Клиническая картина инфаркта миокарда. Типичный (ангинозный) вариант инфаркта миокарда встречается чаще всего, характеризуется следующими симптомами.

Начало заболевания  острое, с развитием интенсивных давящих, сжимающих болей, локализующихся в загрудинной области и иррадиирующих в левую руку, под левую лопатку, не снимающихся нитроглицерином. Боли настолько интенсивные, что развивается кардиогенный шок: бледные кожные покровы, цианоз губ, холодные конечности. АД снижено (АДс < 80 мм рт. ст., АДд < 60 мм рт. ст.), пульс частый, аритмичный, нитевидный.

 

 

При аускультации тоны сердца приглушены, возможен «ритм галопа».

Рис. 38. Инфаркт миокарда

Наиболее  характерные изменения определяются на ЭКГ: появление глубокого зубца Q, подъем сегмента S-T выше изолинии, недифференцированный зубец Т (рис. 39).

                                             Рис. 39

Если оказана  медицинская помощь и пациент  выжил, то далее в миокарде формируются  некроз и связанные с этим изменения. Некроз — это асептическое воспаление участка миокарда. Происходит всасывание в кровь продуктов распада кардиомиоцита, что ведет к повышению температуры тела, появляются изменения в анализе крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ; в сыворотке крови увеличивается количество трансаминаз (АсЛТ, АсСТ), сиаловых кислот, появляется CPП.

Используются  для диагностики некроза миокарда и более информативные исследования (маркеры некроза):

• миоглобин сыворотки крови — ранний маркер

(первые часы);

• MB фракция КФК (креатинфосфокиназа) — ранний признак;

Сердечные тропонины (J, Т) повышены в пределах 24 часов после острого ИМ и до 14 суток.

При неосложненном ИМ состояние пациента постепенно улучшается — боли в грудной клетке исчезают. Сохраняется слабость, может быть чувство нехватки воздуха, сердцебиение. Тоны сердца, обычно, глухие, появляется расширение границ сердца влево. Через 5—7 дней происходит нормализация лейкоцитоза и увеличивается СОЭ, до максимальных показателей 20-40 мм/час к концу 2-й недели. В эти же дни максимальные показатели С-реактивного белка.

Островоспалительный период длится до 10-14 дней. В это время на ЭКГ происходят характерные изменения — уширяется зубец Q. Сегмент ST снижается — приближается к изолинии и формируется отрицательный зубец Т (рис. 40).

В этот период, если не было осложнений, происходит нормализация показателей крови. Состояние пациента постепенно улучшается. На ЭКГ начинает формироваться рубец. Он характеризуется патологическим зубцом Q, низким R (или его отсутствием, тогда зубец имеет вид QS), ST располагается на изолинии и отрицательный «коронарный» Т. Эти изменения на ЭКГ остаются на многие годы, порой — на всю жизнь, и связаны они с тем, что развился соединительнотканный рубец (рис. 41).

 

 

                                       Рис.40                                              Рис.41

 

 

Реабилитационный или восстановительный период длится от 6 месяцев до года. В этот период происходят процессы компенсаторной гипертрофии интактных мышечных волокон и отделов сердца. Восстанавливаются функции миокарда, ЭКГ обычно не изменяется.

Все периоды, описанные выше, патогномоничны для трансмуральных инфарктов, когда некроз охватывает всю толщу миокарда.

Существуют  мелкоочаговые ИМ, или как их еще  называют, — «инфаркт без зубца Q». Стадии течения таких инфарктов сохранены, но выраженность и очерченность симптоматики менее яркая. ЭКГ-изменения для таких инфарктов касаются лишь конечной части комплекса QRST: чаще это подъем либо депрессия ST и формирование отрицательного зубца Т (рис. 42).

                           

                                                                              Рис. 42

Изменения на ЭКГ после мелкоочаговых повреждений могут со временем исчезать, что связано с относительно небольшими участками фиброза, которые «закрываются» гипертрофированными соседними кардиомиоцитами.

Атипичные варианты течения инфаркта миокарда. Не всегда клиника инфаркта миокарда так типична — по типу ангинозного варианта. Существуют атипичные варианты течения инфаркта миокарда.

Абдоминальный вариант. Боли локализуются в различных отделах живота, симулируют острую хирургическую патологию (острый панкреатит, острый холецистит). Часто имеют место диспептические расстройства — икота, рвота, понос. Такая форма характерна для инфарктов задней стенки левого желудочка. Электрокардиографические изменения локализуются во II, III, стандартных отведениях, в AVF и V₆-V₆.

Астматический вариант. Пациенты не жалуются на ангинозные боли, их беспокоит удушье. Начинается инфаркт миокарда с приступа сердечной астмы и далее – отек легких. Такая форма ИМ наблюдается зачастую упожилых больных с перенесенными ранее инфарктами, с постинфарктным кардиосклерозом. Поэтому боли могут пациентом не ощущаться, но резкое падение сократительной функции миокарда ведет к развитию острой левожелудочковой недостаточности. Кашель с пенистой мокротой, притупление перкуторного звука в нижнебоковых отделах легких, влажные хрипы.

Церебральный  вариант — развитие острого инфаркта миокарда приводит к острой ишемии головного мозга, что у больных с церебросклерозом приводит к потере сознания и к инсультоподобной клинической картине.

Безболевой  вариант. У пациента случайно обнаруживаются изменения на ЭКГ, характерные для различных стадий инфаркта миокарда. Возможен шок. При настойчивом расспросе пациента можно выяснить о появлении у него немотивированной слабости, нарастании одышки, беспричинном повышении температуры тела. Такая клиника характерна для пожилых людей, особенно страдающих сахарным диабетом.

Аритмический  вариант — характерно появление нарушений ритма по типу различных пароксизмальных тахикардии или развитие различных блокад. Боль может отсутствовать, но если ангинозный синдром есть, тогда говорят об ангинозно-аритмическом варианте инфаркта миокарда.

ИМ  с нетипичной иррадиацией боли в шею, зуб, челюсть вправо. В клинической практике редко бывают «чистые» варианты течения инфаркта миокарда. При тщательном расспросе удается выяснить, что у пациентов были эквиваленты болей, но они перекрываются более грозными симптомами. Поэтому в диагнозе это звучит как смешанные формы — ангинозно-астматический, абдоминально-аритмический.

Осложнения  инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта миокарда бывают ранние и поздние. В острой стадии грозным осложнением является кардиогенный шок. Летальность составляет от 80 до 98% (из 100 случаев шока удается спасти 2—10 человек).

1. Кардиогенный шок возникает вследствие резкого снижения сократительной способности миокарда, что связано с развитием обширного некроза мышцы сердца (истинный кардиогеннып шок). Симптомы шока: падение АД ниже 80/60 мм рт. ст., резкое уменьшение выделения мочи почками с развитием олигурии, анурии. Резко выражены периферические симптомы, характерные для любого шока: заторможенность, бледность кожных покровов, появление мраморности кожи, похолодание рук и ног, цианоз конечностей, губ, пульс нитевидный, часто аритмичный. Менее опасным является рефлекторный шок, связанный с интенсивным болевым синдромом при остром инфаркте миокарда.

2. Острая левожелудочковая недостаточность. Некроз миокарда ведет к снижению сократительной способности левого желудочка. Чем больше площадь инфаркта,тем меньше сила сокращений. Происходит переполнение 
   сосудистого русла в малом круге кровообращения избы точным объемом крови. Избыточный объем плазмы пропотевает через стенки сосудов в альвеолы легких и, смешиваясь с кислородом, вспенивает ее, приводя к образованию пены и отеку легких. Пациенты жалуются на затруднение дыхания — как вдоха, так и выдоха. Положение больного — в ортопноэ. Частота дыхательных движений доходит до 40-60 в/мин. Стремительно нарастая, одышка переходит в хриплое дыхание, слышны разнокалиберные хрипы на расстоянии, появляется отечная жидкость из верхних дыхательных путей в виде густой пены, окрашенной кровью в розовый цвет, — пациенты задыхаются (астма).
3. Нарушение сердечного ритма — самое частое из осложнений в острой стадии инфаркта миокарда. Из нарушений ритма отмечаются аритмии: экстрасистолия предсердная и желудочковая, желудочковые тахикардии. Грозными нарушениями ритма являются желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков, которая ведет к клинической смерти. Пациент внезапно теряет сознание, могут быть кратковременные судороги, непроизвольное мочеиспускание. Если не оказать срочной помощи, то через 5 минут наступает биологическая смерть.
4. Нарушение атриовентрикулярной проводимости —так называемая блокада сердца. От замедления проводимости до полной поперечной блокады с резким уменьшением числа сердечных сокращений — менее 40 в минуту и потерей сознания.

Разрывы миокарда – с излиянием крови в околосердечную сумку, с тампонадой сердца и его полной остановкой. Это смертельное осложнение. При его возникновении пациент успевает пожаловаться на сильнейшую боль в области сердца и быстро теряет сознание. АД падает, развивается цианоз лица и верхней половины туловища. Проводимые лечебные мероприятия неэффективны. Смертельный исход почти в 100% случаев.