Лекции по кардиологии

Обмороки  надо дифференцировать от других состояний, сопровождающихся непродолжительной потерей сознания: эпилептические, истерические припадки, гипогликемическое состояние, нарушения мозгового кровообращения.

Неотложная  помощь при обмороке

          В случаях, если обморок или послеобморочное состояние затягиваются, необходимо: уложить пациента горизонтально без подголовника с приподнятыми (30°) ногами; расстегнуть одежду; обеспечить доступ свежего воздуха; обрызгать лицо и грудь водой, похлопать ладонями по лицу; дать осторожно (машущими движениями перед носом) вдохнуть нашатырный спирт, уксусную эссенцию, эфир; при наличии — положить грелки к ногам и кистям; если пациент не приходит в себя, ввести подкожно или внутримышечно 2 мл 25% раствора кордиамина (или кофеина —1 мл 10% раствора), при низком АД — 1 мл 5% раствораэфедрина подкожно или мезатон 1% раствор 1 мл внутримышечно.

 

 

 

• При аритмическом обмороке: при полной a-v блокаде (приступ Морганьи—Адамса—Стокса) ввести 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно или 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно; при пароксизмальной тахиаритмии — 5 мл 10% раствора новокаинамида внутривенно медленно.
• При гипогликемическом обмороке ввести внутривенно 40—60 мл 40% раствора глюкозы.

   После восстановления сознания, нормализации пульса, артериального давления пациенту обеспечивается физический и психический покой и наблюдение.

Таблица 18

Дифференциальная диагностика  основных синкопальных состояний

 

Признаки	Нейрокардиоген-ный обморок	Ортостатичес-кий обморок	Кардиоген-ный обморок	Цереброваскуляр-ный обморок
Анамнез	Повторные обмороки в  типичных ситуациях	Гипотензия, постельный режим, деградация	ИБС, порок  сердца, аритмии	Неврологические заболевания
Начало обмороков	В молодом  возрасте	В любом возрасте	Чаще в среднем возрасте	В среднем  возрасте
Провоци-рующие факторы	Стресс, душное помещение, кашель, натуживание, мочеиспускание	Резкий переход из горизонтального в вертикальное положение	Нет или физическая нагрузка, перемена положения тела	Нет или наклон, поворот, запрокидывание головы
Положение, в  котором возникает обморок	Вертикальное	Вертикальное	Любое	Чаще вертикальное
Предобмо-рочное состояние	Слабость, головокружение, тошнота, дискомфорт в эпигастрии, звон в ушах, бледность, потливость	Отсутствует	Чаще отсутствует. Могут быть боль или перебои в работе сердца, одышка, цианоз	Чаще отсутствует. Может быть головная боль, головокружение, слабость
Обморок	Кратковременный; бледность, потливость, снижение АД и (или) брадикардия	Кратковременный; без вегетативных реакций и изменений ЧСС	Продолжительный; цианоз, аритмия	Продолжительный; акроцианоз, невралгическая симптоматика
Послеобмо-рочное состояние	Гиперемия и влажность  кожи, слабость, головокружение, брадикардия	Отсутствует	Слабость, цианоз, боль за грудиной, перебои в работе сердца	Головная  боль, боль в шее, дизартрия, парезы
Дополни-тельные исследова-ния	Специальные пробы	Пробы	ЭКГ, суточное мониторирование, УЗИ сердца	Консультация  невропатолога, рентгенография позвоночника, допплерография

 

Подлежат  госпитализации обмороки при: полной a-v блокаде (приступы Морганьи—Адамса—Стокса); эпилепсии; черепно-мозговой травме.

При часто  повторяющихся синкопальных состояниях рекомендуется обследование у участкового врача.

Профилактика. Для профилактики нейрокардиогенных обмороков следует избегать провоцирующих их моментов. Если возможно, назначают лекарственные средства (ф-адреноблокаторы), для предупреждения аритмических обмороков — эуфиллин (иногда), ЭКС (электрокар-остимуляция сердца).

Для предупреждения ортостатических обмороков, если нельзя устранить причины, назначают диету с повышенным содержанием соли. Высокой активностью обладает селективный стимулятор периферических а-адренорецепторов мидодрина гидрохлорид (гутрон) — по таблетке или 8 капель (2,5 мг) 2 раза в сутки.

 При повторных обмороках в первую очередь следует исключить их аритмогенную природу, так как в этих случаях наиболее велика вероятность внезапной смерти.

Коллапс

Коллапс — клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности с резким устойчивым понижением артериального давления и расстройством периферического кровообращения из-за изменения ОЦК, падения сосудистого тонуса, перераспределения крови и др. Причины коллапса могут быть разнообразными, но, как правило, они являются осложнением тяжелых заболеваний и патологических состояний.

Различают три  формы коллапса: кардиогенную, сосудистую и геморрагическую.

Кардиогенная  форма коллапса связана непосредственно с заболеваниями сердца, сопровождающимися острым, быстрым уменьшением ударного объема сердца. Чаще всего это бывает при инфаркте миокарда, остром миокардите, перикардите, тромбоэмболии ствола легочной артерии (ТЭЛА).

 

 

 

Сосудистая  форма коллапса может наблюдаться при различных патологических процессах, сопровождающихся сосудистой недостаточностью. Это нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях вследствие интоксикации, при критическом снижении лихорадки. Из заболеваний внутренних органов к сосудистому коллапсу могут привести тяжелые пневмонии, острый панкреатит, перитонит, реже — гепатит. К сосудистой форме коллапса относится коллапс при отравлениях ядовитыми веществами и некоторыми лекарственными препаратами при неправильном их использовании, а также при элетротравмах, перегревании организма, при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

В патогенезе сосудистого коллапса основное значение придается резкому снижению тонуса артериол и вен в результате нарушений функции сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и рецепторы так называемых рефлексогенных зон (синокаротидной, дуги аорты и др.).

Вследствие  пареза сосудов и снижения периферического сосудистого сопротивления увеличивается вместимость сосудистого русла. Это приводит к скоплению и застою значительной части крови в некоторых сосудистых областях (сосудах брюшной полости) и уменьшению объема быстро циркулирующей фракции крови. В результате приток крови к сердцу снижается, что сопровождается уменьшением минутного объема кровоснабжения и недостаточным кровоснабжением жизненно важных органов и систем, в частности ЦНС.

При геморрагическом коллапсе, наблюдаемом при острой массивной кровопотере, артериальное давление падает вследствие быстрого уменьшения ОЦК. В ответ на выраженную кровопотерю происходит рефлекторное сокращение мелких сосудов и повышенный выброс в кровь катехоламинов. Однако этих компенсаторных реакций оказывается недостаточно для поддержания того уровня АД, который смог бы обеспечить нормальное кровоснабжение органов и тканей.

Клинические проявления коллапса во многом зависят от характера основного заболевания и степени сосудистых расстройств.

Так, при геморрагическом  коллапсе, наступающем в результате кровопотери, типичная картина коллапса развивается лишь спустя несколько часов от начала кровотечения, а явления коллапса при токсических поражениях сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Сначала появляется выраженная слабость, головокружение, шум в голове, в ушах. Появляется жажда, зябкость и похолодание конечностей. Пациенты отмечают «пелену» перед глазами, снижение зрения. Сознание при развитии коллапса чаще сохраняется, но пациенты становятся заторможенными, безучастными к окружающему, они почти не реагируют на внешние раздражители.

 

 

В тяжелых  случаях сознание постепенно затемняется и исчезает. Могут наблюдаться судороги мышц лица и конечностей. Снижаются, затем пропадают рефлексы, зрачки расширяются, сердечная деятельность ослабевает, и пациент может погибнуть.

Кожа и  видимые слизистые оболочки при  коллапсе сначала бледны, покрыты холодным липким потом. Губы, пальцы рук и ног становятся цианотичными, затем цианоз распространяется на кисти рук, стопы, иногда может быть диффузным. Черты лица заостряются, запавшие тусклые глаза, безразличный взгляд. Подкожные вены пустые, спавшиеся, определяются с трудом. Пульс на лучевых артериях нитевидный или совсем отсутствует, чаще — тахикардия, реже — брадикардия.

Важнейшим признаком  коллапса является падение кровяного давления. Снижается систолическое, диастолическое и пульсовое давление. Как правило, при коллапсе АД ниже 80 мм рт. ст., а у лиц с предшествующей артериальной гипертензией в начальном периоде АД может быть нормальным. При крайне тяжелом течении коллапса АД может вовсе не определяться.

При аускультации тоны сердца глухие, частые, иногда бывает аритмия. Дыхание поверхностное, учащенное (иногда замедленное). Характерна олигурия, в тяжелых случаях — анурия. Температура тела понижается.

Неотложная  помощь

При развитии коллапса необходима экстренная медицинская помощь. Прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую коллапс. Одновременно с этим проводят лечебные мероприятия, направленные на повышение сосудистого тонуса и АД, улучшение деятельности сердца, а при геморрагическом коллапсе — принимают срочные меры по восполнению массы крови.

Фельдшер  должен в первую очередь обеспечить пациенту полный покой, горизонтальное положение в постели без подголовника. Для согревания пациента накрывают одеялом, прикладывают грелки к конечностям и поясничной области. Обеспечивает доступ свежего воздуха или подачу кислорода. Для повышения сосудистого тонуса вводится 2-3 мл кордиамина или 2 мл 10% кофеина подкожно, или раствор дофамина 0,5 (4%) 5 мл в/в медленно, или сульфокамфокаина 2 мл 10% раствора (кроме геморрагического коллапса) в/м. Эти инъекции при необходимости повторяются. При отсутствии эффекта можно ввести 1 мл 1% мезатона подкожно или в присутствии врача 0,3 мл мезатона вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно!

Повышения АД можно добиться путем внутривенного введения 60-90 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона. Если коллапс развился на фоне кровотечения, прежде всего принимают меры для его остановки. Внутривенно струйно или капельно вводятся кровезамещающие жидкости (полиглюкин, декстран, реополиглюкин). К пациентам с развившимся коллапсом срочно вызывается специализированная кардиологическая бригада.

 

После оказания неотложной помощи больных госпитализируют в специализированный стационар в зависимости от профиля основного заболевания. Госпитализация осуществляется на носилках, в присутствии фельдшера или врача. При необходимости при транспортировке оказывается необходимая помощь, оксигенотерапия.

В стационарных условиях пациентам с коллапсом  проводят комплексное лечение с учетом причины, вызвавшей острую сосудистую недостаточность.

Шок

Слово «шок»  в переводе с английского —  толчок. Под термином «шок» подразумевается комплекс симптомов, характеризующих тяжесть состояния пациента, объясняющихся резким ухудшением кровоснабжения органов и тканей, нарушением тканевого дыхания, развития дистрофии, ацидоза и некроза ткани.

Симптомокомплекс  развивается вследствие воздействия чрезвычайных раздражителей на организм. Раздражители, служащие причиной шока, могут поступать из внешней среды или быть эндогенного происхождения. Чаще всего роль шокогенного фактора играют болевые

ощущения. Условно  этим термином обозначаются ряд сходных клинических состояний, этиология которых различна.

Шок — состояние, при котором доставка кислорода к органам недостаточна для поддержания их функций. Характерные проявления шока: артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактацидоз. Кроме того, при шоке наблюдаются симптомы основного заболевания. Течение шока может осложниться ДВС-синдромом, мезентериалъной ишемией, нарушением сократимости миокарда, печеночной и почечной недостаточностью.

Дифдиагностику  шоков смотрите в таблице 19.

Прогноз зависит от типа шока и его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.

В отсутствие лечения шок обычно приводит к  летальному исходу. При кардиогенном и септическом шоке, даже если рано начато лечение, летальность превышает 50%.

Общие противошоковые мероприятия:

1. Проверить и восстановить проходимость дыхательных путей —   

         интубация трахеи (при отеке или травме гортани).

2. Во всех случаях шока — ингаляция кислорода.
3. Если нет отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и

         коллоидные), а также вазопрессорные средства (дофамин,   

       норадреналин).

При отеке  легких: АДс < 60 мм рт. ст. — норадреналин или дофамин

40 мг в 200 мл изотонического  раствора натрия хлорида внутривенно  капельно, медленно (!), после повышения АДс до 70-80 мм. рт. ст. прекращают введение норадреналина, начинают инфузию добутамина; проведение коррекция ацидоза, гипоксемии и гипотермии.

Цели  лечения: насыщение гемоглобина кислородом >90%; пульсовое давление — 50-60 мм рт. ст.; диурез >20 мл/час; психический статус: ясное сознание, ориентация в обстановке, во времени; температура > 35 °С; уст- 
ранение лактацидоза и кетоацидоза (рН крови 7,3-7,5).Лечение инфузионными растворами проводится кардиологической бригадой до госпитализации. Действия фельдшера при первой встрече с пациентом, находящимся в шоке,  зависят от того, какой это шок.

 

Таблица 19

Дифференциальная  диагностика шоков

 

Тип шока	Патофизиология	Причины	Гемодинамика и основные симптомы
Гипово-пеми-ческий	Острая потеря > 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания	Желудочно-кишечное кровотечение, тяжелая рвота (панкреатит), профузный понос	Низкие ЦВД  и сердечный выброс, высокое ОПС; набухание шейных вен; холодный пот; замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа
Кардио-генный	Снижение  ударного объема при поражении сердца, включая нарушение сократительной функции миокарда или обструкцию клапанов, аритмии	Острый ИМ, тяжелый миокардит, острая митральная или аортальная недостаточность, аортальный стеноз, тампонада сердца	Высокое ЦВД, низкий сердечный выброс, высокое ОПС; набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров, ногтевого ложа; возможны отек легких, боль в груди, шумы в сердце
Обстру-ктивный	Снижение  ударного объема вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения	ТЭЛА, напряженный пневмоторакс	Высокое или  низкое ЦВД, низкий сердечный выброс, высокое ОПС; набухание шейных вен, холодный пот, замедленное заполнение капилляров ногтевого ложа, иногда — отек легких
Перерас-пределитель-ный	Значительное  снижение ОПС с перераспределением внутрисосудистого объема вследствие повышения проницаемости капилляров или артериального сброса	Острая надпочечниковая недостаточность, анафилаксия, сепсис, нейрогенный шок, токсический шок	Низкое ЦВД, повышенный сердечный выброс, низкое ОПС; набухания шейных вен нет, конечности теплые, наполнение капилляров ногтевого ложа нормальное