Автор: Пользователь скрыл имя, 31 Октября 2012 в 16:29, курс лекций
Рост числа заболеваний органов кровообращения и высокий процент тяжелых исходов болезней от стойкой потери трудоспособности до летальных исходов свидетельствуют о большой социальной значимости данной патологии.
Заболевания наблюдаются в молодом, в среднем, работоспособном возрасте (стенокардия, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь), в пожилом возрасте (атеросклероз). Поражаются все оболочки сердца (эндокард, миокард, перикард), сосуды. Конечным результатом этих заболеваний бывает недостаточность кровообращения (сердечная недостаточность) — причина инвалидизации и смертности.
ИБС — собирательное понятие, включающее стенокардию, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аритмии сердца и ХСН (хроническая сердечная недостаточность).
Факторы риска ИБС. Факторы риска — это генетически, эндогенно, экзогенно или функционально обусловленные свойства или состояния, которые отвечают за повышенную вероятность заболевания ИБС, у тех лиц, которые их имеют.
Эндогенные: 1. Генетические факторы (семейные и наследственные) — пол, возраст, раса, а) Пол. Чаще мужчины предрасположены к раннему развитию ИБС. Женщины, достигшие менопаузы, сравниваются по вероятности заболеть ИБС с мужчинами, б) Возраст — чем выше возраст, тем вероятнее развитие ИБС.
Атеросклерозные бляшки
менее 50% более 50%
Сосуд,
пораженный на 25% просвет сосуда
Рис. 33
2. Гиперхолестеринемия: а) повышение холестерина в крови — гиперхолестеринемия; б) повышение сахара в крови — гипергликемия (сахарный диабет); в) артериальная гипертензия; г) ожирение.
Чем выше уровень холестерина, тем быстрее развивается атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Имеет значение не только повышение его уровня, но и изменения в соотношении различных фракций липидов. Повышение фракции липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) являются значимыми в раннем развитии ИБС. ЛПНП — так называемые «плохие липопротеиды», а ЛПВП — «хорошие».
Кроме того, наличие высокого содержания триглицеридов (ТГ) относится к прогностически «плохим» факторам.
Нарушение углеводного обмена — гипергликемия. Сахарный диабет ведет к раннему поражению артерий, что способствует их гиалинозу и отложению атероматозных бляшек. У лиц с сахарным диабетом возрастает риск раннего развития ИБС.
Артериальная гипертензия. Значение повышения артериального давления в возникновении ИБС доказано многими исследованиями. При АГ атеросклероз начинается раньше, встречается чаще и более выражен, чем у лиц без АГ. Имеет значение повышение как систолического, так и диастолического АД. Систолическое АД более 140 мм рт. ст. и диастолическое более 90 мм рт. ст. являются уже фактором риска развития ИБС.
Ожирение. Этот фактор реализуется через гиперхолестеринемию и через артериальную гипертензию.
Другие факторы риска относят к экзогенным факторам: курение; малоподвижный образ жизни; стрессы (тоска, одиночество и др.); потребление высококалорийной пищи, богатой насыщенными жирами и холестерином.
Патогенез ИБС. Патанатомической основой ИБС является атеросклероз.
Существуют и другие причины уменьшения просвета коронарных сосудов: острый тромбоз — формирование сгустка крови на бляшке, ведет к острой окклюзии (закрытию) сосуда почти на 100%. В клинике это проявляется острым инфарктом миокарда; спазм коронарных артерий характерен для более молодых пациентов, а также для определенных форм стенокардии. Коронарос-пазм усугубляет нарушение кровотока по сосудам, вызывая различные клинические проявления. Другие причины развития ИБС: воспалительное поражение коронарных сосудов, врожденные аномалии и прочие редкие причины.
Патолого-анатомические изменения, происходящие при ИБС. В кардиомиоцитах развиваются дистрофические изменения с постепенным их замещением соединительной тканью и формированием кардиосклероза.
Клинические варианты ИБС: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аритмии сердца, хроническая недостаточность кровообращения.
Внезапная коронарная смерть, или первичная остановка сердца, — это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно, или в пределах 6 часов, обусловленная, наиболее часто, фибрилляцией желудочков и не имеющая признаков, позволяющих поставить другой, кроме ИБС, диагноз.
Внезапная смерть связана с эпизодом острой ишемии миокарда. Наиболее частой причиной внезапной смерти является инфаркт миокарда.
Клиника внезапной смерти. Через 3-4 секунды после наступления фибрилляции пациент может пожаловаться на головокружение, через 15-20 секунд наступает потеря сознания с появлением судорожных подергиваний, дыхание становится шумным и частым. Через 40-45 секунд оно урежается и прекращается на 2-й минуте.
К этому времени зрачки достигают максимального расширения, не реагируют на свет, кожные покровы серые, мраморные.
Время от потери сознания до появления максимального расширения зрачков называется клинической смертью, длится 3-5 минут. После 4-5 минут в клетках головного мозга происходят необратимые изменения и наступает биологическая смерть. Поэтому диагноз внезапной смерти и оказание помощи должны быть немедленными.
Каждый медработник должен начать оказание неспецифических реанимационных мероприятий и проводить их либо до присоединения специализированной помощи, либо до появления признаков биологической смерти, но не менее 30 минут.
Наиболее частым механизмом смерти при внезапной смерти является фибрилляция желудочков, поэтому мероприятия в период реанимации чаще всего направлены на дефибрилляцию (рис. 34). Если дефибриллятора нет, то алгоритм оказания помощи — проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР).
Другие формы ишемической болезни сердца будут рассмотрены в главах: «Стенокардия», «Инфаркт миокарда», «Хроническая недостаточность кровообращения».
Рис. 34. Положение
электродов дефибриллятора
Методы диагностики ИБС
Конечная часть желудочкового комплекса — зубец Т — наиболее чувствителен к гипоксическим сдвигам в миокарде. Изменения носят характер снижения зубца Т, уплощения его, инвертирования, появления двуфазности с отрицательной фазой. Нарастание ишемических сдвигов проявляется на ЭКГ появлением смещения ST ниже изолинии.
На рисунке 35 показаны типы кривых ЭКГ, характерных для ИБС.
Рис. 35
Рентгенологическое исследование позволяет увидеть увеличение размеров сердца влево, усиление тени дуги аорты и ее расширение.
УЗИ (эхокардиография) является наиболее информативным неинвазивным методом диагностики ИБС, так как позволяет визуально определить толщину стенок сердца, размеры полостей сердца, определить сердечный выброс, состояние клапанного аппарата, определить зоны гипокинезии и акинезии и т. д.
Стресс-эхокардиография — эхокардиография на фоне внутривенного введения симпатомиметика. Оцениваются параметры в ответ на стрессовую нагрузку.
Чрезпищеводная эхокардиография, когда датчик аппарата вводится в пищевод, максимально приближаясь к структурам сердца.
Холтеровское мониторирование — запись электрической деятельности сердца на магнитную ленту в течение суток с последующей расшифровкой. Этот метод позволяет оценивать изменения по электрокардиограмме в зависимости от деятельности пациента, появление боли в сердце в связи с физической нагрузкой и т. д.
Велоэргометрия — запись электрокардиограммы при строго заданной нагрузке и оценка толерантности пациента к физической нагрузке.
Радиоизотопные методы диагностики ИБС заключаются во введении в кровяное русло радиоактивного меченого вещества. Вещество имеет особенность накапливаться в ишемизированных участках миокарда. Делаются замеры концентрации радиоактивного вещества и визуализируются патологические зоны миокарда.
Коронарография. Это исследование инвазивное. Через сосудистое русло вводится катетер, который достигает коронарных артерий. Вводится контрастное вещество и делается рентгенологическая съемка с оценкой проходимости сосудистого русла.
Кроме перечисленных методик существует еще ядерномагнитный резонанс. Это разновидность томографического исследования, позволяющего без введения контраста в коронарные сосуды оценить их просвет.
Лечение ИБС — это лечение заболеваний — представителей ишемической болезни сердца.
Профилактика ИБС — профилактика указанных факторов риска.
Стенокардия
Стенокардия — клинический синдром ишемической болезни сердца, характеризующийся приступообразной болью сжимающего, пекущего, давящего характера с локализацией за грудиной, реже в области сердца, иррадиирующей в левую руку, плечо и сопровождающейся чувством страха смерти.
Этиология — факторы риска ИБС, провоцирующие факторы.
Патогенез. В основе развития боли лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его притоком по суженным коронарным артериям, возникающем при чрезмерной физической нагрузке, эмоциональных стрессах или при повышении АД, появлении тахикардии.
Недостаток притока крови (следовательно, и кислорода) к миокарду ведет к нарушению обмена веществ и накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена. Эти продукты имеют кислую реакцию, раздражают нервные окончания, в ответ на что рефлекторно возникает ощущение боли.
Клиническая картина приступа стенокардии может быть классической и атипичной.
Классическая картина: боли возникают за грудиной, широкой зоной площадью с ладонь. Боль носит сжимающий, давящий, пекущий характер, иррадиирует в левое плечо, в левую подмышечную область, под левую лопатку.
Рис. 36. Локализация и иррадиация болей в области сердца при
грудной жабе, зоны Захарьина—Геда (а), нервные пути
иррадиации стенокардических болей (б)
В молодом возрасте приступ сопровождается симптомами вегетативного характера: частое поверхностное дыхание, чувство страха смерти, появление бледности кожных покровов. У людей пожилого и старческого возраста могут быть болевые ощущения неопределенного характера, характеризуемые ими как тяжесть в левой половине грудной клетки. Ощущение боли только в зоне иррадиации (плечо, кисть и др.). Пациент сидит, прижав кулак или ладонь к области сердца и боясь пошевелиться, замерев от страха.
Приступы возникают на фоне ходьбы, физической работы. При осмотре обращает внимание появление одышки, сердцебиения, аритмии, повышения или снижения АД. Появляется или усиливается цианоз губ. При аускультации определяется тахикардия (реже брадикардия), приглушенность тонов, могут прослушиваться экстратоны, пульс слабого наполнения, нитевидный. Приступ обычно длится 3-5 минут и заканчивается после приема нитроглицерина через 1-2 минуты.
Приступ стенокардии необходимо отличать от кардиалгии при астеноневротических состояниях (астеноневротическая стенокардия). В этом случае боли носят колющий характер, пациент указывает пальцем на точку максимальной боли, локализующейся в области соска. Боли длительные, длятся часами и днями. При этом более выражена вегетативная реакция в виде чувства «замирания» или в виде бурной эмоциональной реакции. Кожные покровы обычного цвета, нет цианоза губ, АД иногда может повыситься в пределах 130-140 мм рт. ст. на 90 мм рт. ст. Такая клиническая картина встречается в молодом возрасте (20-30 лет).
При заболеваниях желудочно-кишечного тракта (обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, острый холецистит, острый панкреатит) возникают боли в грудной клетке, напоминающие приступ стенокардии. Возникающие боли похожи на стенокардию, но их называют рефлекторными (рефлекторная стенокардия). Кроме этого у пациента яркая клиника обострения основного заболевания, которое необходимо распознать и проводить патогенетическое лечение.
Во время приступа стенокардии на ЭКГ могут появиться признаки преходящей ишемии, в виде высоких заостренных зубцов Т во многих отведениях, либо снижение сегмента ST (реже его подъем). После купирования приступа стенокардии изменения на ЭКГ исчезают (рис. 37). Стабильная стенокардия напряжения — клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или болью в грудной клетке сжимающего или давящего характера с локализацией чаще всего за грудиной, реже в области левой руки, лопатки, шеи, нижней челюсти, эпигастрия. Боль возникает при физической нагрузке, выходе на холод, обильном приеме пищи, эмоциональном стрессе и проходит в покое, а также при приеме нитроглицерина в течение нескольких минут. В зависимости от переносимости нагрузок пациентов со стабильной стенокардией делят на IV функциональных класса:
Рис. 37. Электрокардиограмма:
а — во время приступа стенокардии;
б — после его окончания
- П функциональный класс — приступы стенокардии возникают при
ходьбе на расстояние 300-500 м, подъеме на третий этаж.
- III функциональный класс — приступы частые, возникают при ходьбе до
100 м, подъеме на 1 этаж, могут возникать как в ночное (стенокардия
покоя), так и в утреннее время.
- IV функциональный класс — тяжелая форма стенокардии напряжения и
покоя, приступы возникают на малейшую, нагрузку (туалет,