Эпизоотический процесс и его движущие силы

Диагноз – учитывается патоморфология, которая не представляет затруднения поставить диагноз, а также клиническая картина и сезонность развития болезни, анализ крови и кормов.

Фузариотоксикоз

Фузариотоксикоз – остро  или подостро протекающая болезнь  с/х животных и человека, возникающая  после скармливания перезимовавшего  под снегом зерна, пораженного токсичными формами гриба (Fusarium sporotrichiella). У крупного рогатого скота, лошадей, свиней и птицы  он характеризуется поражением всех внутренних органов. У людей проявляется  в форме «септической ангины».

Патогенез – токсин гриба обладает местным и резорбтивным действием на организм. Развиваются те же формы и стадии болезни как и при стахиботриотоксикозе, но они менее выражены (с более острым течением).

Патологоанатомические изменения. Отмечают острое или подострое серозно–геморрагическое воспаление, катаральное и язвенно–некротические поражения пищеварительного тракта, дистрофия паренхиматозных органов, геморрагический диатез. При затяжном течении наряду с перечисленными изменениями наблюдаются изменения в почках – в виде гломерулонефрита, это приводит к развитию интерстициальных нефритов, склеротизации клубочков и избирательной некротизации извитых канальцев.

Диагноз ставят комплексно, на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и  анализа кормов в лаборатории. Дифференцируют фузариотоксикоз у свиней от паратифа и чумы.

Чума – инфаркты в селезенке  и геморрагический лимфаденит.

Паратиф – основные изменения  в толстом отделе кишечника –  дифтеретический колит и микронекрозы в печени.

Эпизоотический лимфаденит (африканский сап, бластомикоз) –  хроническая инфекционная болезнь  однокапытных, характеризующаяся поражением кожи, подкожной клетчатки, лимфатических  сосудов и узлов. Возбудитель  болезни грибок Cryptococcus farciminosus.

Патогенез – заражение происходит через травмы на коже и слизистых оболочках. В месте скопления элементов гриба образуется специфическая гранулема вследствие воспалительной реакции поврежденной ткани. Узелок состоит из скопления гистиоцитов, лимфоидных и плазматических клеток. Центр узелка – макрофаги с заключенными в их цитоплазме криптококками, периферия состоит из лимфоидных и плазматических клеток. В дальнейшем развивается экссудативное воспаление вокруг узелка, которое приводит к расплавлению центральной части узелка в виде кариорексиса нейтральных лейкоцитов и скопления гноя. Узелки развиваются по продуктивному и экссудативному типу воспаления. Генерализация инфекционного процесса зависит от резистентности организма и количества инфекта, а также от его патогенности.

В легких формах на месте  гнойного очажка образуется корочка, а  затем заживление без образования  рубца. Вокруг узелков нет демаркационной линии, поэтому гной из сосочкового  слоя распространяется на ретикулярный слой кожи, где более крупные узлы принимают грибовидную форму. Тяжелые  формы генерализованного лимфангита приводят к хрониосепсису, что в  конечном итоге обусловливает истощение  животного, дистрофию паренхиматозных  органов и смертельный исход.

Патологическая  анатомия – эпизоотический лимфангит характеризуется изменениями в коже, лимфатических сосудах, слизистых оболочках носа, губ, ротовой полости, гортани, трахеи, конъюнктивы и в виде слоновости конечностей. Исходной формой поражения является узелок также как и при сапе. Вследствие поражения кожи узелками на месте их кожа становится грубой, волосяной покров выпадает, развивается аллопеция.

При слоновости кожи изменения  находят в виде фунгозных изъязвлений  с бугристыми грибовидными разращениями грануляционной ткани.

При поражении лимфатических  сосудов развиваются пара-, пери–  и эндолимфангиты. Лимфатический сосуд резко утолщается и по ходу его возникают плотные узлы в виде четок. У поверхности кожи они вскрываются. Выделяется густой желтый гной и образуются незаживающиеся язвы с фистульными ходами – свищи.

Аналогичные изменения находят  на слизистой оболочке носовой, ротовой  полости и верхних дыхательных  путях. При лимфангите поражаются и  лимфатические узлы регионарные  воспалительному процессу, в которых  в дальнейшем развивается продуктивное воспаление, вследствие чего они уплотняются  и становятся неподвижными.

Диагноз – лабораторное исследование гнойного экссудата позволяет выявить криптококки. Дифференцировать эпизоотический лимфангит нужно от сапа. При сапе тарелкообразные язвы, лимфадениты со специфическими узелками и бронхопневмонии, чего нет при эпизоотическом лимфангите.

19. Болезни вызванные простыми гельминтами.

Пироплазмидозы – группа болезней сельскохозяйственных животных, возбудителями которых являются простейшие из рода Рiroplasmа, локализующиеся в эритроцитах или в клетках ретикуло–эндотелиальной системы.

Клинически пироплазмидозы проявляются лихорадочным состоянием, анемией, желтухой и гемоглобинурией, а патологоанатомически – изменениями, свойственными сепсису.

Возбудители – пироплазмидии, специфичные для животных определенного  вида.

Пироплазмоз

Пироплазмоз – остро протекающая болезнь, вызываемая у крупного рогатого скота Рiroplasmа bigeminum, у овец и коз – Рiroplasmа ovis, у лошадей – Рiroplasmа саballi.

Патологоанатомические изменения. Резко выражены явления геморрагического диатеза. Труп истощен, слизистая оболочка, подкожная и межмышечная клетчатка, сухожилия, фасций, апоневрозы желтушны. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличена, дряблая, на разрезе вишнево–красного цвета. В печени, почках и миокарде застойная гиперемия и зернистая дистрофия. Моча красного цвета (гемоглобинурия). В кишечнике слабо выраженные катаральные процессы. Легкие гиперемированы и отечны.

Сердечная сорочка  растянута скопившимся транссудатом, правый отдел сердца расширен, под  эпикардом и эндокардом точечные и пятнисто–полосчатые кровоизлияния, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Легкие неспавшиеся, тестоватой консистенции, полнокровные и отечные. Под плеврой и в глубине  паренхимы видны кровоизлияния. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными  кровоизлияниями.

Бабезиоз

Бабезиоз – остро протекающая болезнь жвачных, вызываемая Babesia ovis.

Патологоанатомические изменения. Труп нижесредней упитанности или истощен. Видимая слизистая оболочка анемична или желтушна. Подкожная клетчатка в области подгрудка и живота слегка отечна, желтушна. Скелетные мышцы красноватые, дряблые на ощупь. Поверхностные лимфатические узлы слегка дряблые, на разрезе серовато–красноватого цвета. Серозные покровы органов брюшной полости желтушны, в полости содержится красноватая жидкость.

Селезенка увеличена  в 1,5– 2 раза, дрябловатой консистенции, под капсулой множественные кровоизлияния; на разрезе пульпа темно–вишневого  цвета, на воздухе быстро алеет. Печень увеличена, слегка дряблая, с выраженным мускатным рисунком. Желчный пузырь растянут и наполнен темно–коричневой густой желчью, стенка его часто  отечная. Почки увеличены, светло–красно–коричневого цвета, капсула снимается легко, под ней множественные кровоизлияния, на разрезе граница коркового и мозгового слоев сглажена. Мочевой пузырь растянут, переполнен красноватой мочой, на слизистой оболочке мелкие геморрагии.

Книжка увеличена, плотная, заполнена сухими кормовыми  массами (завал). В сычуге, тонком и  толстом кишечнике признаки острого  или подострого катара, на слизистой  оболочке кровоизлияния.

В грудной полости  содержится до 2– 5 л прозрачной, светло–красной жидкости. Сердце расширено, под эпикардом  и эндокардом точечные и пятнистые  кровоизлияния, миокард дряблый, цвета  вареного мяса. Легкие гиперемированы и отечны. Сосуды головного мозга  и его оболочек переполнены кровью.

Диагноз ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований (обнаружение бабезий в мазках крови).

Тейлериоз крупного рогатого скота

Тейлериоз – остро или подостро протекающая болезнь, вызываемая кровепаразитом Theileria annulata.

Патологоанатомические изменения. Особенность данной инвазии заключается в своеобразии цикла развития паразита и специфического его действия на организм хозяина. В развитии возбудителя установлены два цикла. Первый соответствует ретикулоэндотелиальной фазе – развитие гранатных тел в лимфатических узлах, регионарных воротам инвазии; второй эритроцитарный, при котором гранатные тела распадаются и образуются гаметоциты, локализующиеся в эритроцитах. Наиболее яркие патологоанатомические изменения находят у животных, павших в период эритроцитарной фазы развития тейлерий.

 
Трупы обычно не истощены. Видимая слизистая  оболочка анемична, слегка желтушна, с  отечными кровоизлияниями. В грудной  и брюшной полостях находят небольшое  количество кровянистого выпота. Кровоизлияния  отмечаются почти во всех органах  и тканях, но особенно часто в  лимфатических узлах. Последние резко увеличены (в 8– 10 раз), дряблые, на разрезе сочные, серо–красного цвета, с кровоизлияниями. Рыхлая клетчатка вокруг них отечна и геморрагична. Наиболее часто и интенсивно поражаются предлопаточные, коленной складки и надвымянные лимфатические узлы, а также портальные, околожелудочные и околопочечные.

Селезенка увеличена в 1,5– 2 раза, дряблая, под капсулой кровоизлияния, на разрезе она вишнево–красного цвета, пульпа размягчена, соскоб обильный. Печень увеличена, полнокровна, с признаками зернистой и жировой дистрофий; желчный пузырь заполнен темно–зеленой  густой желчью, на слизистой кровоизлияния. Почки увеличены, темно–красного цвета, под капсулой кровоизлияния. Моча прозрачная, на слизистой точечные кровоизлияния. Книжка заполнена плотными сухими кормовыми  массами.

Патогномоничными являются узелковые (гранулематозные) поражения  слизистой оболочки сычуга. Вначале  узелки красноватые, затем бледнеют и становятся серо– или бело–желтыми. Эти узелки нередко выпадают, и на их месте образуются язвочки округлой или звездчатой формы диаметром 2– 10 мм. Заживают они путем рубцевания. Аналогичные узелки обнаруживают в слизистой оболочке кишечника, желчного пузыря, гортани, трахеи, мочевого пузыря, а также в печени, почках, надпочечниках, сердце и в скелетной мускулатуре.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и микроскопии мазков из лимфатических узлов, печени, селезенки и крови.

Нутталлиоз лошадей

Нутталлиоз – протозойная болезнь однокопытных, преимущественно лошадей, вызываемая Nuttalia egui. Болеют также ослы, мулы, лошаки. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны они при остром течении болезни. При вскрытии павших животных находят резко выраженную желтушность слизистых и серозных оболочек (с лимонно–желтым оттенком), множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и серозных покровах органов. Селезенка незначительно увеличена за счет гиперплазии лимфоидной ткани. В печени и почках застойные явления и зернистая дистрофия. Мышца сердца дряблая, под эпи– и эндокардом кровоизлияния. Легкие гиперемированы и отечны.

При подостром и хроническом  течениях отмечают атрофию жира в  подкожной клетчатке и других жировых депо, затухание явлений  геморрагического диатеза, гиперплазию  селезенки, портальных и селезеночных лимфатических узлов. Некоторые  авторы считают характерным для  нутталлиоза наличие грануломатозных  узелков в легких, почках, печени и лимфатических узлах. Нутталлиоз иногда осложняется гнойным воспалением  некоторых лимфатических узлов, гломерулонефритом, катаральной или  крупозной пневмонией.

Диагноз ставят на основании исследования мазков крови и обнаружения нутталлий. Для микроскопического исследования от трупов берут мазки крови из уха, сердца и других органов; мазки–отпечатки – из мышцы сердца, печени, почек, селезенки и пораженных лимфатических узлов.

20. Документация патологоанатомического  вскрытия и оформление протоколов.

 Документация патологоанатомического вскрытия

Во время вскрытия трупа  павшего или вынужденно убитого  животного под диктовку вскрывающего ведут запись результатов патологоанатомического исследования (составляют протокол вскрытия). Протокол представляет собой основной ветеринарно–врачебный документ о причинах смерти животного. Он включает в себя объективное описание всех изменений, найденных во время патологоанатомического исследования, специальное определение выявленных в процессе вскрытия прижизненных патологических изменений и, наконец, заключение о причинах смерти животного.

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного состоит  из трех основных частей: вводной, описательной и заключительной.

В вводной части протокола указывают вид павшего или вынужденно убитого животного, номер, кличку и его принадлежность (название хозяйства или фамилию, имя, отчество владельца и его адрес), место и время вскрытия трупа, фамилию, имя, отчество вскрывающего и его помощников.