Эпизоотический процесс и его движущие силы

Тяжелый геморрагический  диатез связан с реакцией эндотелия  сосудов на воздействие вируса. Реакцией на него определяется и размножение  гистиоцитов – активного элемента мезензимы. Гистологическое исследование при хроническом течении болезни  показывает, что они соответствуют  разрушенным и залитым кровью центральным участкам печеночных долек. Гистиоцитарная реакция сменяется  скоплением лимфоидных клеток между  балками, в строме и участках глиссоновых  триад. Куперовы клетки содержат гемосидерин. Печеночные клетки в состоянии зернисто–жировой дистрофии. В почках отмечают хронический гломерулонефрит. Селезенка припухшая, серовато–белая. Гистологически обнаруживают разрастание лимфоидной ткани, вытесняющей красную пульпу (лимфоцитоз пульпы). Гемосидероз отсутствует или слабо выражен. В миокарде нередко выявляют очажки, по форме и размеру напоминающие огуречные зерна, состоящие из скопления лимфоидных клеток и фибробластов, – очаговый интерстициальный миокардит.

Диагноз. Его ставят комплексным методом на основании эпизоотологического, клинического, патологоанатомического исследований. В особых случаях прибегают к биопробе, заражая жеребят материалом от больных животных.

Эпизоотологическая особенность  в энзоотическом характере болезни, поражающей несколько или большинство  лошадей в данном хозяйстве или  местности.

Клинический диагноз определяется возвратной лихорадкой, а иногда и  летальным исходом болезни. Патологоанатомический  диагноз основывается на обнаружении  геморрагического диатеза, гемолитической желтухи, вышеописанных изменений  печени, селезенки и паренхиматозных  органов. Патогистологический метод  применяют обязательно, при этом исследованию подвергают комплекс паренхиматозных  органов после фиксации в формалиновом растворе. Окрашивают срезы гематоксилин–эозином, на гемосидерин по Перлсу и на жир суданомШ.

Диагноз считается положительным  при обнаружении гемосидероза органов (кроме селезенки), зернисто–жировой дистрофии и клеточной гистиоцитарной или лимфоидной реакции. Сомнительное заключение бывает при отсутствии комплекса  этих изменений. В этом случае необходимо новое исследование органов животных, павших во время приступа болезни, а  не в период ремиссии.

Проводят дифференциальную диагностику в отношении кровепаразитарных  болезней – пироплазмоза, нутталлиоза  и др. Сходство их в эпизоотическом характере болезней, лихорадочном проявлении, морфологически–геморрагическом диатезе, гемосидерозе. Решающий момент – обнаружение  кровепаразитов и промежуточных  хозяев – клещей.

Патоморфологическое отличие  инфекционной анемии от кровепаразитарных  болезней заключается в отсутствии при последних гипогемосидероза и лимфоидно–клеточной инфильтрации селезенки.

При сибирской язве отличительный  признак – развитие геморрагического воспаления в лимфатических узлах  и других органах, размягчение селезенки, наличие бацилл в крови.

Вирусный гастоэнтерит

Вирусный гастроэнтерит  свиней – остро протекающая, высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся рвотой, изнурительной диареей, а патологоанатомически – эксикозом тканей и острыми воспалительными процессами в желудочно–кишечном тракте.

Возбудители – цитопатогенные штаммы вируса из группы коронавирусов.

К болезни восприимчивы свиньи всех возрастных групп, но особенно поросята до 10–дневного возраста. Заражение  происходит алиментарным путем, но возможна и капельная инфекция. Вирус размножается в эпитеальных клетках ворсинок тонкого кишечника, вызывает их дистрофию, некробиоз и слущивание. Одновременно нарушаются циркулярные процессы. Нарастают  явления общей интоксикации организма, и наступает смерть.

Патологоанатомические изменения у животных не одинаковы и зависят от возраста животных, течения болезни, резистентности организма и других причин. У поосят, павших в первые 2– 3 дня жизни, изменения в желудочно–кишечном тракте обычно незначительные. В желудке находят небольшие сгустки молозива. Слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, слегка покрыта слизью. Лимфатические узлы слабо гиперемированы, набухшие. Легкие застойно гиперемированы.

У поросят павших 2– 3–недельного  возраста труп истощен, кожа суховатая, темно–серого цвета, щетина и кожа вокруг анального отверстия загрязнены каловыми массами желто–зеленого цвета. Глаза запавшие, конъюктива, а также  слизистая ротовой и носовой  полостей цианотичная. Подкожная клетчатка  суховатая, сосуды налиты кровью, скелетные  мышцы истончены, суховаты. В желудке  водянистая, с примесью хлопьев желтоватого  цвета масса. Слизистая оболочка, особенно в области дна, набухшая, резко гиперемирована, обильно покрыта  слизью, иногда с точечными кровоизлияниями  и мелкими эрозиями. Тонкий кишечник вздут газами, серозная оболочка гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. Толстый  кишечник наполнен жидкими, желтоватого  цвета каловыми массами.

Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, сочные на разрезе. В  печени и почках нерезко выраженная застойная гиперемия и зернистая  дистрофия; под капсулой почек иногда находят точечные кровоизлияния. Сердце расширено, по ходу коронарных сосудов  нередко встречаются точечные кровоизлияния. Легкие гиперемированы и несколько  отечны. Оболочки головного мозга  гиперемированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов микробиологических и вирусологических исследований.

Болезнь Ауески

Болезнь Ауески (ложное бешенство) - остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, органов дыхания и сильным зудом в месте проникновения возбудителя.

Восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов.

Возбудитель – ДНК–содержащий вирус из группы герпеса. Заражение  в естественных условиях происходит алиментарным путем, аэрогенно или  через кожу.

Патологоанатомические изменения.

У свиней часто возникают  осложнения: в легких – в виде различных пневмоний; в области  глотки и гортани – в виде язвенно–некротических  процессов.

У свиней не бывает зуда, а  поэтому нет расчесов.

Патологоанатомические изменения  зависят от возраста животного и  стадии болезни. У поросят до 2–недельного  возраста находят серозно–катаральный  коньюнктивит, отек век, гиперемию слизистой  оболочки носовой полости, катаральный  ларингофарингит, иногда с милиарными некрозами слизистой. У отдельных  животных – некротизирующий тонзиллит, точечные кровоизлияния в слизистой  оболочке верхних дыхательных путей, под плеврой, эпикардом, в селезенке, корковом слое почек, а также катаральный  гастоэнтерит. Нередко обнаруживают множественные или единичные  милиарные и субмилиарные очажки некроза серого или серо–желтоватого цвета в слизистой оболочке гортани, глотки, трахеи, в миндалинах, а также  в печени, селезенке, реже в легких, почках и надпочечниках. В печени, почках и селезенке иногда отмечают застойные явления и зернистую  дистрофию. Сердце растянуто, миакард  дряблый, серо–красноватого цвета. Легкие отечны, в состоянии застойной гиперемии, реже катаральной бронхопневмонии. Головной и спиной мозг и их оболочки гиперемированы и отечны.

У павших поросят более  старшего возраста (до отъема) патологоанатомические  изменения такие же, как и у  новорожденных, но у них не находят  милиарных некрозов в слизистой  оболочке и паренхиматозных органах. У подсвинков и взрослых свиней на фоне общесептических явлений ярче выражены крупозно–дифтерические и  язвенно–некротические поражения  слизистой оболочки глотки с миндалинами, гортани, трахеи. Часто наблюдают  острый серозный ринит. При отторжении некротических масс на слизистой  остаются язвы. Легкие отечны. В желудочно–кишечном тракте находят острый катаральный  гастроэнтерит, реже – геморрагический  или фибринозный энтерит. Головной и спиной мозг, а также оболочки гиперемированы, отечны и пронизаны  мелкими точечными кровоизлияниями.

У крупного рогатого скота, собак, кошек и других животных постоянно  обнаруживают расчесы кожи, чаще в  области головы. В этих местах кожа лишена шерсти, эпидермис и глубже расположенные ткани повреждены. Подкожная клетчатка отечна.

У крупного рогатого скота  слизистая оболочка сычуга и тонкого  кишечника гиперемирована, с кровоизлияниями. Реже отмечают слабо выраженный геморрагический  энтерит, гиперемию и отек легких. В паренхиматозных органах застойная  гиперемия и зернистая дистрофия. В головном мозге и его оболочках  застойная гиперемия и слабо  выраженный отек.

Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и данных лабораторных исследований.

18. Патологическая морфология микозов  и микотоксикозов.

Стахиботриотоксикоз

Стахиботриотоксикоз – болезнь лошадей, возникающая  вследствие скармливания грубых кормов, пораженных токсинами гриба стахиботрис  альтернанс и характеризующаяся  развитием воспалительных и некробиотических изменений пищеварительного тракта, лейкопенией и геморрагическим  диатезом. Ранее считалось, что стахиботриотоксикозом  болеют только лошади, но с 1958 года эта  болезнь была обнаружена и у крупного рогатого скота. Заболевание регистрируется поздней осенью и ранней весной.

Патогенез – гриб вырабатывает токсин, действие которого проявляется местно – воспалительными и некротическими процессами в пищеварительном аппарате; общее – нарушением кроветворной деятельности костного мозга и поражением кровеносных сосудов, ведущих к возникновению множественных кровоизлияний. Токсин обладает коммулятивным дейсствием, обуславливает тромбопению и лейкопению, в паренхиматозных органах развиваются дистрофические процессы. Все это приводит к ареактивности организма и высокой ранимости. Так, например, на месте прикрепления личинок овода в желудке возникают глубокие обширные некрозы, приводящие к нарушению целостности стенок кровеносных сосудов и тогда возникают полостные кровотечения.

Постоянно выраженный геморрагический диатез относят  к морфологическим и биохимическим  изменениям свойств крови, а также ретикулоэндотелия сосудистых стенок.

Клинически различают  две формы течения стахиботриотоксикоза – типичную и атипичную. Типичная форма имеет три фазы развития:

1. Первая фаза – катаральный стоматит и поверхностный некроз слизистых оболочек губ, опухание их вследствие серозного отека подслизистых слоев и мышц.
2. Вторая фаза – затухание стоматита и развитие стойких нарушений физико–химических, морфологических свойств в крови: лейкопения, резкая тромбопения, снижение ретракции крови и агранулоцитоз.
3. Третья фаза – вторичное появление некрозов на слизистой полости рта, повышением температуры до 40– 410С, общее угнетение, сердечная недостаточность и явления колик.

Атипичная форма  развивается при отравлении большими дозами токсина гриба. Характеризуется  быстрым подъемом температуры до 420С; угнетением, расстройство сердечной  деятельности, клоническими судорогами мышц головы и отеком легких. Морфологические  изменения крови отсутствуют, однако явления геморрагического диатеза  всегда ярко выражены. Смерть наступает  от первичной остановки дыхания.

Патологоанатомические изменения у трупов, павших от стахиботриотоксикоза, находят на коже рта, носа, слизистых оболочках органов пищеварения в виде нейротрофических некрозов, редко эрозий и язвы, а также геморрагический диатез. В ротовой полости некротический стоматит. Поверхность этих некрозов овальной или округлой формы, серо–желтого цвета, покрыта некротическим дитритом, проникающим в подлежащую мышечную ткань. Особенность этих некрозов симметричное расположение в отсутствие реактивной зоны. Симметричное расположение их указывает на трофическое происхождение.

Типичные и постоянные изменения в толстом отделе кишечника  в виде некротических колитов. Некротические  очаги в виде серо–желтого цвета  матовых бугорков и крупных глубоких серого цвета некротических фокусов. «Бугорки» располагаются на поверхности  слизистой оболочки, многочисленны, полушаровидны. При глистных инвазиях в слизистой образуются мелчайшие  гематомы, в центре которых личинки  гельминтов (трихонем). Кроме этого  геморрагический диатез в виде полосчатых и пятнистых кровоизлияний.

В желудке катаральный  гастрит. В паренхиматозных органах (печень, почки, сердце) белковая и жировая  дистрофия. В регионарных лимфатических  узлах серознокатарльный лимфаденит и кровоизлияния. В селезенке  геморрагический диатез в виде мельчайших кровоизлияний. Геморрагический диатез на серозных покровах в подкожной  и межмышечной клетчатке, в оболочках  головного и спинного мозга. Огромные кровоподтеки по ходу кровеносных сосудов, по межреберным пространствам костальной плевры и диафрагмы.

Гистологическая картина – в стенке пищеварительного тракта некрозы в виде двух форм: Первая – глубокие симметрично возникающие некрозы ареактивны. Отсутствие полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов. Ткань по периферии очага – серозно–геморрагически отечна. Кровеносные сосуды, их стенки гомогенизированы и разрыхлены, адвентиция отечна и пронизана периваскулярными геморрагиями. Как в центре, так и по периферии скопление бактерий.

Вторая – некрозы –  бугорки расположены на поверхности  слизистой оболочки – вокруг них  имеется реактивная зона состоящая из эозинофильных лейкоцитов и клетки гистиоцитарного и лимфоидного типа. В костном мозге резкое обеднение клеточными элементами. Отсутствие нейтрофильных миелоцитов, очень мало мегакариоцитов, а преобладают эритробластические и ацидофильные миелоциты.