Вирусы. Сущность и виды

     Итак, мы перечислили характерные особенности живых организмов, 
отличающие их от неживой природы, и теперь можем с полной уверенностью утверждать: вирусы – живые существа. 
 

4. Классификация

Форма представления  генетической информации лежит в  основе современной классификации  вирусов. В настоящее время вирусы разделяют на следующие сборные группы:

• Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, мимивирус).
• Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).
• Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).
• Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).
• Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).
• Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).
• Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).
• Вироид-подобные вирусы, названные в честь первого открытого представителя, вируса гепатита Дельта — дельтавирусы.

     Из  таблицы (см. Приложения) классификации вирусов видно, что разнообразие в царстве вирусов значительно более выражено, нежели в растительном и животном мире, если за основу взять характеристику генетических структур. В самом деле, все животные и растения - от амебы до человека и от бактерии до цветкового растения - имеют генетический материал в виде двухнитчатой ДНК. У вирусов же генетическим материалом могут быть однонитчатые и двухнитчатые формы обеих нуклеиновых кислот. С этой точки зрения различия между вирусами полиомиелита и оспы гораздо более существенны, нежели между бактерией и человеком!

5. Жизненный цикл  вирусов. 

5.1 Механизм инфицирования  и размножение  вирусов.

     Условно процесс вирусного инфицирования  в масштабах одной клетки можно  разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:

     Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок – рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.

     Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы привносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание(депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре.

     Перепрограммирование  клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и так далее. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства. Хрестоматийным примером перепрограммирования систем клетки-хозяина является трансляция РНК энтеровирусов. Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК. При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом, для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивные «права» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.

     Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов связаны некоторые онкологические заболевания.

     Cоздание  новых вирусных  компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса — 1) транскрипция вирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК, 2) её трансляция, то есть синтез вирусных белков и 3) репликация вирусного генома (в некоторых случаях геномная РНК одновременно играет роль мРНК, тогда первый процесс представляет собой практически то же, что и третий). У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация напротив — активируется.

     Созревание  вирионов и выход  из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответсвующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус. 

5.2 Перемещение, циркуляция  в биосфере.

     Попадание вирусов в организм человека, животного  или птицы не всегда вызывает развитие остро протекающих инфекций. Вирусы могут продолжительное время и без всяких внешних проявлений существовать в клетках своего хозяина. Это происходит в тех случаях, когда вырабатываемые организмом противовирусные антитела не уничтожают вирус полностью, а сдерживают его размножение в рамках "мирного сосуществования". Такой союз выгоден обеим сторонам.

     Чем дольше длится перемирие, тем более  длителен и срок продуцирования организмом антител. В этой ситуации отсутствует  опасность заражения организма  извне более активным вирусом, а  значит и невозможно развитие острой инфекции.

     В рамках "мирного сосуществования" вирус продолжает размножаться в  организме хозяина, в результате чего последний через свои внешние  выделения способствует распространению  вируса в биосфере. В этом случае организм хозяина является носителем латентной (от латинского latens - скрытый) вирусной инфекции.

     Если  бы вирусы вызывали только смертельные  заболевания, то они "рубили бы сук, на котором сидят". И вирусы поступают  по-другому.

     Среди всех известных вирусов человека и животных самую многочисленную группу представляют те из них, которые переносятся членистоногими - комарами, москитами, клещами. Из общего числа известных вирусов человека и животных, которых насчитывается ныне более 1000, членистоногими переносится более 400 видов! У них даже есть специальное название - "арбовирусы", что сокращенно означает "вирусы, переносимые членистоногими". Основными хранителями различных арбовирусов могут быть ящерицы, змеи, ежи, кроты, полевки, мыши, белки, зайцы, еноты, лисицы, овцы, козы и даже олени. Понятно, что особую роль в сохранении арбовирусов играют те животные, в организме которых инфекция протекает в латентной форме.

     Членистоногие, питаясь кровью зараженных животных, сами оказываются зараженными, но не заболевают, а поддерживают (иногда в течение всей своей жизни) латентную инфекцию. Кусая здоровых животных, членистоногие передают им вирусы и, таким образом, обеспечивают постоянное поддержание арбовирусов в природе и необычайно широкое их распространение.

     Этому в большей мере способствуют также и регулярные трансконтинентальные перелеты птиц. Зараженные через укусы, скажем, клещей где-нибудь в странах Африки, птицы, поддерживая в своем организме латентную инфекцию, прилетают ранней весной в наши края. Вот почему в дельте Волги обнаруживаются вирусы, носящие достаточно красноречивые названия, например, вирус Западного Нила, вирус Синдбис и многие другие, по большей части оказывающиеся выходцами из далекого Египта.

     Именно  благодаря способности создавать  в организме птиц латентную инфекцию (больная птица далеко не улетает!) вирус, подобно сказочному Нильсу, путешествовавшему с дикими гусями, пересекает страны и континенты, океаны и моря и, оставив за собой иногда многие тысячи километров пути, попадает в новые места. Так птицы во время сезонных миграций не только разносят арбовирусы с одного континента на другой, но и являются причиной регулярного возобновления очагов инфекций в тех местах, где невозможна круглогодичная циркуляция арбовирусов.

     Латентная форма инфекции выгодна, а вернее, просто необходима для сохранения в природе вируса как вида. На примере арбовирусов мы видим: чем шире формируют вирусы латентную инфекцию в природе, тем шире они оказываются распространены на нашей планете.

     В самом деле, латентно инфицированный хозяин в одно и то же время оказывается и идеальным хранилищем вируса, который не может размножаться вне организма, и наиболее совершенным средством его распространения. Сами того не подозревая, мы предоставляем для рассеивания вирусов весь транспорт цивилизации от детской коляски до сверхзвукового лайнера. Да и сами вирусы, не теряя времени, уже давно скрытно разъезжают на птицах, млекопитающих, холоднокровных, земноводных и насекомых. Вирусы стремятся выжить!

     Выше  уже отмечалось, что организм-вирусоноситель получает гарантию от развития острой формы инфекционного процесса.

     Постепенное накопление знаний о латентной вирусной инфекции позволяет шаг за шагом  приближаться к решению главной  задачи во всей этой проблеме, а именно к умению управлять процессами как  в сторону закрепления вакцинного вируса в скрыто инфицированном организме, так и в сторону быстрого и полного освобождения организма-вирусоносителя от вируса.  
 

6. Изменчивость вирусов.

     Изменчивость  бывает двух видов: модификационная  и мутационная. Вирусам присуща  только мутационная изменчивость, т.к. модификационная изменчивость проявляется изменением фенотипа (совокупность внешних признаков), а у вирусов какое-либо изменение фенотипа, если оно возможно, вызывается изменением генотипа(совокупность генетического набора).

      Мутация вирусов происходит с целью приспособится  и дать отпор агрессорам среды  обитания, к примеру, иммунной системой или мед. препаратам. Рассмотрим изменчивость вирусов на примере мутации вируса «птичьего» и «человеческого» видов гриппа: