Крошечная генетическая мутация гриппа может превратить его из относительно безобидного вируса в безжалостного убийцу. Как недавно удалось выяснить специалистам американского центра исследований детских заболеваний  Св. Иуды (St. Jude Children's Hospital) в Мемфисе (штат Теннеси), смертоносность этого вируса, возможно, объясняется мутацией одного-единственного гена. Из-за этого вирус оказывается способен частично дезактивировать иммунную систему человеческого организма, хотя каким именно образом, пока неизвестно. Правда, это необходимо выяснить как можно скорее.

     Существуют  три разновидности вируса гриппа, условно называемые A, B и C. Тип A является главным виновником крупных эпидемий, и постоянно изменяется, чтобы  одолеть иммунную систему организма. Наиболее страшная вспышка произошла в 1918 году (эпидемия «испанки» ), когда подвид гриппа A отправил на тот свет более 30 миллионов человек по всему миру. Большая часть умерших, как ни странно, были молодыми людьми. Разновидности A и B только в США ежегодно укладывают на больничные койки до 100 тысяч человек, и около 20 тысяч гибнет.

     Учёные  обнаружили две разновидности вируса H5N1(штамм «птичьего» гриппа) - один убивает  мышей, а второй - относительно безвреден. Обменивая гены в двух видах одного и того же гриппа, они обнаружили, что один из генов отвечает за "злобность". Затем, проанализировав множество генов, названных PB2, они заметили, что изменением только одного звена в информационной рибонуклеиновой кислоте - химическом посланце в ДНК - является ключевым. Вирусы гриппа просто "обманывают" клетки своих хозяев, создавая все новые и новые штаммы. Ученые убеждены, что специфической функцией обладает именно ген PB2. Лишь незначительные молекулярные изменения на поверхности вируса дают такие резонансы: от респираторных заболеваний до поражения всего организма, включая сердце и мозг.  

     Как бы там ни было, введение гена-мутанта  в вирус гриппа повышает его смертоносность в несколько раз. А это можно  сделать искусственно.

Широко известен и другой случай мутации вирусов, связанный с 
применением вакцины против полиомиелита. Эта вакцина состоит из живого 
вируса полиомиелита, ослабленного настолько, что он не вызывает у человека никаких симптомов. Слабая инфекция, которой человек практически не замечает, создает против болезни вирусных штаммов того же типа. В 1962 году было зарегистрировано несколько тяжелых случаев полиомиелита, вызванных, по-видимому, этой вакциной. Вакцинировано было несколько миллионов: в отдельных случаях произошла мутация слабого вирусного штамма, так что он приобрел высокую степень вирулентности.  

7. Вирусные заболевания животных. 
 

Ящур.

     Ящур (рыльно-копытная болезнь) — острое вирусное заболевание из группы зоонозов (инфекционных болезней животных, которыми болеет также и человек), характеризующееся интоксикацией и везикулезно-эрозивным (пузырьково-язвенным) поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также кожи межпальцевых складок и околоногтевого ложа.

     Возбудителем ящура является РНК-содержащий вирус, его размеры составляют от 8 до 20 нм. Характеризуется высокой степенью болезнетворности и дерматотропностью (сродством по отношению к коже). По антигенной структуре подразделяется на 7 серотипов, в каждом из которых различают несколько антигенных вариантов. На территории СНГ обычно встречаются вирусы типов О и А. Возбудитель ящура устойчив к высушиванию и замораживанию, но быстро погибает при нагревании до 60 °C, действии ультрафиолетовых лучей и обычных дезинфицирующих веществ-дезинфектантов. Вирусы культивируют на тканевых культурах.

     Ящур  довольно широко распространен среди животных. В ряде стран заболевание носит характер эпизоотии (эпидемий среди животных), повторяющихся через определенные промежутки времени. Эпизоотия ящура имела место в 2001 г. в странах Северной Европы (в основном в Великобритании и Голландии). Наиболее подвержены инфекции молодые парнокопытные сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи, козы, овцы, олени). От нее могут страдать также лошади, верблюды, собаки, кошки и грызуны. У животных, перенесших заболевание, и некоторых птиц установлено вирусоносительство, проявляющееся выделением возбудителя с испражнениями.

     Инфекционный  процесс у парнокопытных характеризуется  тяжелым течением с вирусемией, и изъязвлениями в области слизистых оболочек полости рта, языка, носоглотки, носа, губ, на коже в межкопытных щелях, на вымени, иногда около рогов. Общая продолжительность болезни у животных — от 10 до 15 дней, продолжительность инкубационного периода — 2— 4 дня. При злокачественном течении ящура, особенно у коров, более чем у 50 % заболевших животных наступает смертельный исход в течение 2—3 суток.

     Основной  путь инфицирования людей — через  сырое молоко больных животных и продукты его переработки, реже через мясо. У лиц, непосредственно контактирующих с больными животными, возможна прямая передача инфекции (при доении, уходе, лечении, убое), воздушно-капельный путь заражения (при дыхании, кашле животных), а также через предметы, загрязненные их выделениями. Описаны случаи внутрилабораторного инфицирования. От человека к человеку инфекция не передается. Дети более восприимчивы к ящуру, чем взрослые.

     Патогенез. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки полости рта (реже — пищеварительного и дыхательного тракта) и поврежденную кожу. В месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект (очаг поражения) — небольшая везикула (пузырек), где вирус размножается и накапливается. Следующим этапом является вирусемия (проникновение вируса в кровь), приводящая к интоксикации. Выраженная дерматотропность вируса обусловливает его фиксацию в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа и уретры) и кожи (кисти и стопы), где отмечаются вторичные везикулы. С их появлением вирус в крови не обнаруживается.

     Клиническая картина. Длительность инкубационного периода варьирует от 2 до 12 дней, обычно составляя 3—4 дня. Начало заболевания острое, с высокой температурой до 39—40°С, с ознобом, головными и мышечными болями. К концу первых суток возникают симптомы поражения слизистых оболочек: жжение в полости рта, обильное слюнотечение, покраснение конъюнктив, могут встречаться рези при мочеиспускании и легкая диарея. Объективно наблюдаются отечность и покраснение слизистых оболочек щёк, мягкого неба, языка, дужек и губ, на фоне которых несколько позже просматриваются мелкие пузырьки — афты, первично заполненные прозрачным, а затем мутным содержимым. Через 1—2 суток афты вскрываются, а на их месте остаются эрозии, обладающие тенденцией к слиянию и образованию обширных очагов изъязвления. При прощупывании регионарных лимфоузлов отмечаются их увеличение и болезненность. Больные не в состоянии разговаривать и глотать, что переносится ими тяжело, возникает обильное слюнотечение (до 2—4 л в сутки). Поражения слизистых оболочек носа, уретры, влагалища и конъюнктив характеризуются соответствующей симптоматикой. Характерным признаком на этом фоне являются везикулёзные высыпания в межпальцевых складках рук и ног и около ногтевых лож.

При неосложненном  течении заращение эрозий наступает к 5-му дню заболевания, общая продолжительность болезни составляет 5—7 дней. В ряде случаев могут встречаться затяжные формы инфекции (до нескольких месяцев) с повторными волнами высыпаний. У детей ящур характеризуется обычно тяжелым течением с явлениями гастроэнтерита. Прогноз обычно благоприятный, но при тяжелом течении у детей — серьезный.

     Профилактика. Профилактика ящура заключается в соблюдении мер личной предосторожности в очаге и санитарно-ветеринарных мероприятиях. В эндемичных районах обязательны пастеризация и кипячение молока, приготовление масла из обработанных сливок, а также тщательное соблюдение мер безопасности при уходе за больными животными. Важная роль принадлежит регулярной санитарно-просветительной работе среди населения. 

Бешенство.

     Бешенство (другие названия: рабиес лат. rabies, устаревшее — гидрофобия, водобоязнь) — инфекционное заболевание, вызываемое вирусом бешенства из рода Lyssavirus.

     Вирус бешенства вызывает специфический энцефалит (воспаление головного мозга) у животных и человека. Передается со слюной при укусе больного животного. Затем, распространяясь по нервным путям, вирус достигает слюнных желез и нервных клеток коры головного мозга и, поражая их, вызывает тяжелые необратимые нарушения. Вирус поражает большинство теплокровных животных, но у травоядных наблюдается редко. Естественным резервуаром, возможно, являются грызуны, которые способны длительно носить инфекцию, не погибая в течение нескольких дней после заражения. У людей заражение вирусом бешенства неизбежно приводит к смертельному исходу в случае развития симптомов (однако срочная вакцинация после заражения вирусом обычно позволяет предотвратить развитие симптомов). Случаи выздоровления после появления симптомов бешенства единичны: к 2007 году известны лишь 6 таких случаев. Таким образом, бешенство является одним из наиболее опасных инфекционных заболеваний (наряду со столбняком и некоторыми другими болезнями).

   Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 15 до 55 дней, но может иногда затянуться до полугода и больше. Болезнь имеет три периода.

• Продромальный (период предвестников)

Длится 1-3 дня. Сопровождается повышением температуры  до 37,2-37,3 °С, угнетенным состоянием, плохим сном, бессонницей, беспокойством больного. Боль в месте укуса ощущается, даже если рана зарубцевалась.

• Стадия возбуждения

Длится от 4 до 7 дней. Выражается в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные  звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Больные становятся агрессивными, буйными, появляются галлюцинации, бред, чувство страха.

• Стадия параличей

Наступает паралич  глазных мышц, нижних конечностей. Тяжёлые  паралитические расстройства дыхания  вызывают смерть. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, изредка 10-12 дней.

     Профилактика.  Профилактика бешенства заключается в борьбе с бешенством среди собак, уничтожении бродячих животных, вакцинации животных (домашних и диких), установлении карантина и т.д. Людям, укушенным бешеными или неизвестными животными, проводят вакцинацию от бешенства. Последняя сочетается с введением антирабической сыворотки или антирабического иммуноглобулина в глубь раны и в мягкие ткани вокруг нее.

Вакцина от бешенства  была впервые применена Луи Пастером 6 июля 1885.

     Вакцины, используемые в настоящее время, как правило, вводятся 6 раз: инъекции делаются в день обращения к врачу (0 день), а затем на 3, 7, 14, 30 и 90 дни. Если за укусившим животным удалось установить наблюдение, и в течение 10 суток после укуса оно осталось здоровым, то дальнейшие инъекции прекращают. Во время вакцинации и в течение 6 месяцев после последней прививки запрещено употребление алкоголя.

     Лечение. Эффективных методов нет. Приходится ограничиваться чисто симптоматическими средствами для облегчения мучительного состояния. Двигательное возбуждение снимают успокаивающими (седативными) средствами, судороги устраняют курареподобными препаратами. Дыхательные расстройства компенсируют посредством трахеотомии и подключения больного к аппарату искусственного дыхания