Эпизоотический процесс и его движущие силы

 

 

Лейкозы

Лейкозы крупного рогатого скота  – это системное заболевание  опухолевой природы, характеризующиеся  разрастанием недифференцированных (незрелых) клеток крови, как в кроветворных органах, так и за их пределами. Лейкозы  встречаются у всех видов животных, птиц, человека.

В последние 20-30 лет болезнь получила широкое распространение. Причем, оно не одинаково не только в разных государствах, но и в разных климатических зонах одной страны. На территории бывшего СССР лейкозы регистрировались на Урале, в Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке, но чаще – в республиках Прибалтики, на юго-востоке Украины, в европейской части страны. В Красноярском крае лейкозы регистрировались и как спородические случаи, и стационарно, в основном среди черно-пестрого скота.

Лейкоз наносит экономический  ущерб животноводству, особенно нарушая  селекционно-генетическую работу в  хозяйствах.

1.1. Определение понятий  "лейкоз"  
и "этиогенез"

Лейкозы относятся к медленным  инфекционным заболеваниям неопластического типа с системным поражением кроветворной ткани.

Термин «лейкоз» был предложен  для лейкемических заболеваний  кур в 1921 г. В. Эллерманом, с 1958г. перенесен  в патологию животных и человека. С 1980 г. был введен термин «гемобластозы», что отвечает современному представлению  о лейкозах, как злокачественных  болезнях опухолевой природы.

В основе развития лейкозного процесса лежит злокачественная  прогрессирующая пролиферация (разрастание) клеток крови, лишенных способности  к дифференцировке и созреванию. Лейкозы очень близки к истинным опухолям, но имеют существенные различия с ними. Сходство с истинными опухолями, позволяющее отнести лейкозы  к заболеваниям неопластического типа, проявляется в свойствах лейкозных  клеток, в иммунологическом и биохимическом  сходстве.

Для лейкозных клеток, как  и опухолевых, характерна пролиферация недифференцированных клеток с нарушенной способностью к созреванию, способных  к инфильтрующему росту, разрушающему паренхиму органов. Лейкозные клетки имеют измененный генетический аппарат, при лейкозах, как и при злокачественных  опухолях, сходные нарушения обмена веществ и др. Но лейкозы - системные  заболевания, когда поражается вся  система кроветворной (костный мозг) и лимфатической ткани (лимфатические  узлы, селезенка, тимус). Лейкозный процесс с самого начала носит генерализованный характер. Опухоли же развиваются из первичного узла, имеют ограниченную, избирательную локализацию.

При лейкозах изменяется состав периферической крови, возможны ремиссии. Имеются очаги гетерогенного  кроветворения в ретикулярной строме органов, не участвующих в гемопоэзе  здорового, взрослого организма.

В настоящее время этиологическим фактором лейкоза крупного рогатого скота (ЛКРС) считается вирус ЛКРС (далее ВЛКРС). Вирус принадлежит  к семейству Retrjviridae, подсемейству Oncovirinae, РНК – содержащих онковирусов типа С. Вирус обладает низкой заразительностью, но не способен преодолевать иммунологическую защиту у телят, которую они получают с колостральными антителами. Вирус – высокоонкогенный для овец в эксперименте, вызывает у них развитие Т – клеточных лимфом. Вирус ЛКРС обладает тропизмом к кроветворным органам, к лимфоцитам, где он развивается и размножается. Выделены антитела в ВЛКРС, которые являются признаком ВЛКРС – инфекции у животного. Источником инфекции ВЛКРС является зараженный вирусом организм.

Все онкогенные ретровирусы, в том числе ВЛКРС, вызывают неопластическую  трансформацию клеток крови, нарушают нормальный процесс их пролиферации (размножения) и дифференциации, нарушают автономность поведения ростков  гемопоэза. Кровь вместе с лимфой и тканевой жидкостью составляет внутреннюю среду организма. Эта  целая система с разнообразными функциями обеспечивает одновременно с нервной системой функциональное единство организма. Обновление состава  крови осуществляется в кроветворных органах (красный костный мозг, селезенка, лимфатические узлы, тимус). Началом  всех ростков кроветворения (миемобластический, эритробластический, мегакариобластический, лимфобластичкский ростки) являются родоначальные клетки, стволовые. Они способны воспроизводить себя и дифференцироваться по всем росткам кроветворения. Каждый из ростков (рядов) кроветворения претерпевает свой самостоятельный путь регуляции. Онтогенные вирусы, в том числе ВЛКРС, нарушают этот процесс, вызывают бесконтрольный рост незрелых, слабодифференцированных клеток как в кроветворной ткани, так и в лимфатической, вызывают развитие очагов гетерогенного гемопоэза за пределами кроветворения. Дифференциация, созревание стволовых клеток, может остановиться на стадиях эритробласта, мегакариоцита, лимфобласта, миелобласта или других стадий созревания клеток крови. Это дает начало развитию той или другой формы лейкоза.

В результате в органах  образуются очаговые или диффузные  разращения новообразованной лейкозной  ткани. Это изменяет структуру органов, их функцию, нарушает обмен аминокислот, сложных белков и других видов  обмена в организме, и все более  тормозится, угнетается гемопоэз соответствующего ростка.

Такое сложное взаимодействие вируса и организма дает развитие комплекса цитологических, морфологических, биохимических и других изменений.

В развитии лейкоза как  заболевания недостаточно присутствие  одного вируса. На проявление онкогенных свойств его влияют такие факторы, как генетическая предрасположенность, иммулогическая реактивность организма  и др.

В то же время распространение  вируса ЛКРС независимо от генетической предрасположенности животных к  лейкозу.

У крупного рогатого скота  наследственная (генетическая) предрасположенность  к ВЛКРС связывается с быками – производителями, сочетанием родительских пар, породной принадлежностью. Одним  из доказательств роли наследственности в возникновении и распространении  ЛКРС являются «семейные» лейкозы. В  этом случае число дочерей, внучек от больных родителей намного превышает  количество больных от здоровых родителей. При этом отмечается большое влияние  передачи предрасположенности с  материнской стороны.

Наиболее к заболеванию  лейкозом предрасположены красные  и черно-пестрые породы. Первые –  генетически связаны с красным  немецким и ангельским скотом, вторые – с остфризами. У черно-пестрых  и красных пород скота наиболее проявляется и инфицирование  ВЛКРС. Вопрос, как оказывает влияние  на развитие лейкозного процесса иммунологическая защита организма, до сих пор не решен.

1.2. Принципы классификации  
гемобластозов

Гемобластозы отличаются большим разнообразием по клеточному составу и клиническому проявлению. Разнообразие их форм требовало определенной систематизации.

Из всех классификаций  опухолей органов кроветворения, разработанных  у нас и за рубежом, наиболее обоснованными  и приемлемыми являются схемы, построение на гистогенетическом и цитоморфологическом  принципах. Такие схемы позволяют определять отдельные формы лейкозов.

По клинико-морфологической  картине лейкозы разделены на острые и хронические. Но в эти понятия вложены морфологические признаки, а не клинические. Общим признаком острых лейкозов является развитие опухолей из молодых, бластных клеток. Признак хронических лейкозов – развитие опухолей из созревающих и зрелых клеток.

Классификация в бюллетене  ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) 1975 г., предложенная У. Джаррет и Л. Макки, относится к гистологической  классификации. Авторы использовали патологоанатомические  и цитологические признаки. Ими все  опухолевые поражения кроветворной и лимфоидной ткани разделены  на лимфоидные новообразования, миелоидные новообразования и тучноклеточные опухоли. Эта классификация громоздкая, в ней показаны все типы опухолей кроветворных органов у животных. Но в этой схеме объединяются лимфосаркома с лимфоидным лейкозом, которые являются разными формами гемобластозов. В ней нет гематосарком, ретикулеза гемоцитобластоза.

В 1985 г. В. В. Смирнова и Т. П. Кудрявцева систематизировали различные  морфологические формы гемобластозов  крупного рогатого скота, учитывая новейшие данные по патогенезу, клинико-морфологических, патологоморфологических исследований.

По этой классификации  все формы гемобластозов у  крупного рогатого скота разделены  на 2 группы:

1. Гемобластозы с системным поражением органов кроветворения, с вовлечением в процесс костного мозга. Это лейкозы – лимфоидный, миелоидный, гемоцитобластоз и злокачественный гистиоцитоз (системный ретикулез).
2. Опухолевые гемобластозы (гематосаркомы) сопровождаются опухолевым ростом первично в лимфоидной ткани. Это лимфосаркома, лимфогранулематоз, ретикулосаркома.

Наиболее часто из всех форм лейкозов у крупного рогатого скота и др. животных встречается  лимфоидный лейкоз, реже миелолейкоз.

1.3. Патоморфологическая характеристика  
отдельных форм гемобластозов

Патологоанатомические признаки

Лейкозы и гематосаркомы  связаны генетическим родством образующих их клеток и возможностью взаимных переходов. Есть определенная закономерность в локализации изменений в  связи с системным или очагово-опухолевым характером морфологических изменений  в кроветворной ткани. Сущность изменений  при гемобластозах состоит в  патологическом разрастании злокачественно трансформированных клеток кроветворной и лимфатической ткани как в органах гемопоэтической системы, так и в органах, не связанных с кроветворением во взрослом организме.

Лейкозы

Для лейкозов характерно очаговое или диффузное разрастание патологических клеток, вызывающее увеличение объема органа или образование опухолевых узлов. Степень выраженности и локализации  изменений зависит от стадии и  формы болезни.

При всех формах лейкоза отмечают увеличение селезенки разной степени. При лимфоидном лейкозе консистенция ее плотная, поверхность разреза  красно-коричневого цвета. Четко  разграничивается белая и красная  пульпа. Видны гиперплазированные фолликулы  в виде беловатых выпуклых участков, придающие поверхности зернистый  вид. В терминальной стадии границы  белой и красной пульпы сглаживается, цвет селезенки становится буроватым.

При миелоидном лейкозе увеличение селезенки зависит от интенсивности  процесса и ее кровенаполнения и  более выражено, чем при других формах. Гладкая капсула органа утолщена, серовато-стального цвета. Консистенция мягкая. На поверхности разреза ткань  селезенки однородного красно-малинового цвета с сероватым или беловатым  оттенком. В терминальной стадии границы белой и красной пульпы сглаживаются. Ткань органа становится красно-коричневой, буро-коричневой. Под капсулой и в толще органа – кровоизлияния. При миелоидном лейкозе наблюдаются разрывы селезенки.

Лимфатические узлы при лимфоидном лейкозе увеличиваются равномерно, часто симметрично. Они сохраняют  форму, подвижность, безболезненность, гладкую поверхность. Не уплотнены, ткань на разрезе сочная, саловидная, серо-белого цвета, без кровоизлияний и некрозов.

При миелоидном лейкозе вовлечение в процесс лимфатических узлов  непостоянно. У взрослых животных они  обычно остаются в норме, иногда отмечают незначительное увеличение. При вовлечении в процесс консистенции узлов  мягкая, границы коркового и мозгового слоев стерты. На разрезе видны кровоизлияния и иногда некрозы. Ткань сочная, сероватого цвета.

У телят закономерно образование  опухолевых разрастаний в разных участках тела с вовлечением тимуса, лимфатических узлов средостения, мезентеральных и гипогастральных.

При всех формах ЛКРС лимфатические  узлы тазовой области поражены чаще и более интенсивно, чем грудной  и брюшной областей.

В костном мозге при  всех формах изменения зависят от его кровенаполнения. Костный мозг сочный, окраска от темно-красной до бледно-розовой с сероватым оттенком.

В других органах патологоанатомические  изменения выявляют в поздние  сроки болезни. В процесс вовлекаются сердце, почки, печень, легкие, кишечник, сычуг, матка и др. органы. В этих органах патологоанатомические изменения в виде очагов или диффузных разрастаний серо-белого, серо-розового цвета.

Сердце поражается часто (до 80%), опухолевые разросты находят в основном в предсердиях. Диффузное поражение проявляется серо-белыми разлитыми разрастаниями по всей сердечной мышце.

 
 

Рис.183. Опухолевидные лейкозные  разросты в правом предсердии коровы.

 
 

В печени (до 68%) отмечают ее увеличение, светлую окраску, саловидные опухолевые разросты под капсулой и в паренхиме  органа.

Сычуг у крупного рогатого скота поражается часто (до 90% случаев). Отмечена сильная инфильтрация и  утолщение стенки сычуга. При этом поражений селезенки и печени не отмечается.

Морфологические признаки

Гистологические изменения  при лимфоидном лейкозе характеризуются  разрастанием клеток лимфоидного типа в красном костном мозге, лимфатических  узлах, селезенке, а затем и в  других органах. Инфильтраты из молодых  незрелых клеток (лимфобласты, мелкие лимфоидные клетки) вытесняют, замещают паренхиму органов, нарушают строение ткани.

В селезенке гиперплазия  лимфоидных элементов ведет к  увеличению фолликулов, замещению ими  центров раздражения, нарушению  соотношения красной и белой  пульпы. Стираются их границы, отмечается слияние краевых зон фолликулов. Лимфоидные элементы пролиферируют  и в синусы селезенки. Уменьшается  содержание гемосидерина в красной  пульпе до его исчезновения. В лимфатических  узлах нарушается рисунок коркового  и мозгового слоев. В корковом слое незаметны центры раздражения  и границы фолликулов. Размножение  лимфоидных клеток идет в межфолликулярных участках.