Эпизоотический процесс и его движущие силы

Макрокартина хронической застойной гиперемии. Орган отечный в начальных фазах развития, покрасневший, с развитием процесса орган увеличивается в объеме равномерно или неравномерно (в зависимости от разроста соединительной ткани), плотной консистенции, отмечается чередование темно-красных и светло-серых участков, видны буроватые пятна гемосидерина.

Микрокартина острой и хронической гиперемии. В норме в кровеносном сосуде эритроцитарный столб расположен центрально, плазматический по периферии. Диаметр капилляра равен диаметру одно эритроцита. При острой застойной гиперемии происходит расширение эритроцитарного столба и сужение плазматического, прилипание эритроцитов к интиме сосудов обозначает стаз. Диаметр капилляров увеличивается до диаметра 2-3 и больше эритроцитов – они кажутся как бы нафаршированными эритроцитами.

При развитии хронической  гиперемии сначала жидкая часть  крови, а затем и форменные  элементы выходят за пределы сосудистых стенок. Обмен веществ в тканях нарушается, развиваются дистрофические, некротические и воспалительные процессы, что ведет к разросту соединительно-тканных элементов замещающих погибшую паренхиму органа, утолщаются кровеносные сосуды. Видны буро – коричневые глыбки гемосидерина.

 Кровотечение и кровоизлияние

При кровоизлияниях происходит выход эритроцитов или всех составных  частей крови за пределы кровеносного сосуда и скопление ее в тканях или в каких-либо естественных полостях организма. Излияние крови наружу называется кровотечением. Принято различать  три типа кровоизлияний:

Кровоизлияние после разрыва  стенки кровеносного сосуда (порезы, ушибы, уколы, огнестрельные ранения и  т.п.).

Кровоизлияния без заметных грубых нарушений целостности сосудистой стенки (отравления, инфекционные болезни, воспалительная реакция и др. причины). Диапедезные кровоизлияния.

Кровоизлияние вследствие разъедания стенки сосуда (язвенный или воспалительный процесс, опухоль, туберкулезный, сапной и другие процессы).

Макрокартина кровоизлияний. Кровоизлияния выглядят в виде точек (петехиальные кровоизлияния), пятен различной формы и величины (экхимозы), в виде полос, что преимущественно наблюдается на верхушках складок слизистых оболочек и суффузные, т.е. сплошные, которые чаще развиваться под оболочкой органа (в подслизистую, под мягкую. или твердую оболочку и др.). Точки, пятна, полосы, сплошные кровоизлияния темно-красного цвета, в старых случаях, если организм остался жить, в этих местах видны глыбки гемосидерина, которые со временем рассасываются.

Микрокартина. Под микроскопом видны свободно лежащие эритроциты свежие или гемолизированные, вышедшие за пределы кровеносных сосудов и капилляров.

Исход.Эритроциты гемолизируются, распадаются и на месте их, если не произошла смерть организма, местными ретикулярными клетками вырабатывается гемосидерин в виде ржаво-бурых глыбок, который с течением времени рассасывается.

 Тромбоз, эмболия, инфаркт

Тромбозом называют прижизненное свертывание крови в полостях сердца и сосудов. Образовавшийся при этом сверток называют тромбом. По отношению к просвету кровеносного сосуда тромбы делятся на пристеночные, продолженные и закупоривающие, по их строению и составу на гиалиновые, белые, красные и смешанные, к последним относятся и слоистые.

Условия возникновения тромбоза:

Повреждение сосудистой стенки.

Замедление тока крови.

Изменение физико-химического  состава крови (нарушение ее свертывающей системы).

Белые тромбы образуются при  довольно быстром токе крови в  крупных артериальных сосудах и, как правило, пристеночные. Красные  при замедленном токе крови в  венозных сосудах и, как правило, закупоривающие.

Эмболия – механическая закупорка кровеносных сосудов какими-либо частицами, занесенными током крови. Сама частица вызвавшая закупорку, называется эмболом. Эмболами могут быть клетки опухолей, оторвавшиеся тромбы, жировые частицы и т.д.

По внешнему виду тромбы могут  быть красными (главная составная  часть их состоит из эритроцитов), белыми (состоит из тромбоцитов, свернувшегося  фибрина и лейкоцитов). Эти тромбы в чистом виде практически редко  встречаются. Часто приходится иметь  дело со смешанными тромбами. Головка  этого тромба, как правило, прикреплена  к сосудистой стенке и имеет слоистое строение. Отмечают чередование красных  и белых участков, тромбы суховатые, ломкие. Часто могут служить источником для эмболии. В отличии от них-посмертные тромбы влажно-блестящие красные или лимонно-желтого цвета, эластичные, легко извлекаются из полости, в которой он залегает и повторяет ее форму.

Исход тромбоза:

В эмболию с последующим  инфарктом.

Организация тромба (прорастание  со стороны мышечной стенки сосуда соединительной ткани в тромб).

Облитерация (заращение просвета сосуда).

Инфарктом называется прижизненное омертвение участка органа или ткани в результате быстрой закупорки или спазма артерии, питающей данный участок. Причинами его бывают: тромбоз, эмболия, спазм сосудов и застойная гиперемия. Инфаркты чаще встречаются в тех органах, артерии которых имеют слабые анастамозы или потерявшие эластичность (артериосклероз, плазморрагия и др.). По макроскопическому виду инфаркты делятся на: анемические, геморрагические и смешанные. На разрезе они имеют характерную клиновидную или треугольную форму с основанием обращенным к поверхности, а вершиной – в глубь органа. (Повторяет строение разветвленного артериального сосуда). Окраска омертвевшей ткани будет различная. Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока артериальной крови и выдавливании ее в результате рефлекторного спазма сосудов. Застойные инфаркты бывают только геморрагическими. Геморрагический на фоне застойной гипермии. В кишечнике, головном мозге, сердце инфаркты на разрезе не имеют треугольной формы (так как строение сосудов иное, чем в селезенке и почках).

Исход инфаркта: если не произошла гибель организма в зоне инфаркта развивается реактивное воспаление и разрастается соединительная ткань, при поверхностных инфарктах капсула при организации западает, и орган принимает бугристый вид. Если инфаркт развился в глубине органа, то макроскопически в исходе процесса виден серо-белый или желтовато-белый соединительнотканный рубец. Своеобразный характер имеет исход инфаркта миокарда. Инфарцированный участок размягчается, и если участок проникает на значительную толщину сердечной стенки, то в этих местах может развиться аневризма сердечной стенки.

Опухоли, новообразования, бластомы - атипичные разрастания тканей организма, по характеру роста и функциональному значению резко отличающиеся от нормального развития и других патологических процессов (гипертрофии, регенерации, организации и метаплазии). В основе опухолевого роста лежит безграничное размножение незрелых клеток. Оно не согласуется с ростом других тканей организма и в конечном счете приводит к сдавливанию и разрушению окружающих опухоль тканей и смерти организма от нарушения жизненно важных функций и интоксикации. Клетки опухоли в отличие от других клеток организма приобретают новые опухолевые свойства, не способны переходить в зрелую законченную ткань. У них свой специфический обмен, природа которого до конца не расшифрована. Специфичность особого обмена приобретают не какие-нибудь поступившие извне клетки, а клетки самого организма, наносящие ему вред.

Опухоли могут возникать  из любой ткани организма, в любом  организме. Они широко распространены в мире - включая человека, Холоднокровных животных и растения.

1.1. Влияние различных факторов  на  
возникновение опухолей

Возраст. Опухоли могут возникать во все периоды жизни животных, но чаще - в более старческом возрасте. Наиболее часто опухоли регистрируются у собак и кошек в возрасте 6-10 лет (в среднем 8 лет), у лошадей и крупного рогатого скота - 5-13 лет (в среднем 8 лет), у кур - 2 года. Окончательно не выяснено, какие опухоли преобладают у старых животных.

Некоторые опухоли, особенно вирусной этиологии, чаще развиваются  у молодых животных. Это относится  к папиломам у крупного рогатого скота,лошадей, собак. Такие опухоли возникают у животных не старше двух лет. Так, лимфосаркомы у собак чаще регистрируются в возрасте от 1 до 2 лет. Они могут быть у молодых свиней, кошек. Остеосаркома встречается у 1-4-летних собак, регистрируется у молодых кошек.

Порода. Порода и окраска животных играют определенную роль в возникновении и развитии опухолей, но пока по этому вопросу накоплено мало данных.Крупный рогатый скот герефордской породы часто поражается плоскоклеточным раком глаз.

П о л. У собак опухоли чаще развиваются у самок. Поражается преимущественно молочная железа. В целом пол у животных особого значения не имеет.

В последние годы большое  значение отводится наследственным и генетическим предрасположенностям к опухолям.

Большинство опухолей по строению напоминают орган. Такие опухоли  называют органоидными. В других (малодифференцированных) опухолях строма развита слабо и состоит из тонкостенных сосудов и капилляров. Такие опухоли называют гистоидными.

В опухолях соотношение между  стромой и паренхимой бывает почти  всегда нарушено как в количественном, так и в качественном отношении. Вся совокупность признаков, характеризующих  опухолевую ткань, определяется как атипизм. Различают тканевый и клеточный атипизм.

Тканевый атипизм характеризуется тем, что в одних местах опухоли больше стромы, в других - меньше или отсутствует. Клетки паренхимы опухоли хотя и сохраняют внешний вид, свойственный данной ткани, но не образуют правильных структур, характерных для данного органа. Так, в железистых органах (молочная железа) опухоли из железистой ткани содержат полости разной величины и формы, не образуют выводных протоков, кистозно расширяются и, таким образом, отдаленно напоминают орган, в котором развиваются. В Фиброме, миоме волокна идут в разных направлениях, беспорядочно переплетаются. Это касается и сосудов опухоли. Они самой разной "Личины, калибра, развиваются то в большом, то в малом количестве.

Клеточный атипизм касается структуры, функции опухолевой клетки, ее физиологических, физико-химических, энергетических особенностей. Клетки совершенно не похожи на ту ткань, из которой развились. Они уподобляются эмбриональным клеткам (морфологическая анаплазия). Теряют свою форму, ядро также становится неузнаваемым, в нем может появиться несколько ядрышек. Ядро занимает всю цитоплазму клетки или распадается на глыбки, в цитоплазме появляются включения, не свойственные клеткам нормальной ткани.

В биохимическом отношении  опухолевые клетки отличаются от нормальных характером и активностью ферментов (ферментная активность их высокая). В  физико-химическом отношении опухолевая клетка характеризуется большей  водянистостью цитоплазмы, большим  содержанием белка, холестерина, недоокисленных продуктов обмена. Опухолевые клетки способны образовывать гиалуроновую кислоту, с чем, возможно, связана инвазивность опухоли. Энергетический атипизм выражается в усилении гликолиза и угнетении дыхания. Основа энергетики опухолевой клетки - гликолиз, он протекает в опухолевой клетке как в присутствии кислорода, так и без него, что создает известную независимость снабжения опухоли кислородом (она может существовать при минимальном кровоснабжении). Эта особенность энергетики опухолевой клетки создает избыток энергии, которая используется для роста и синтеза структурных белков.

На ультраструктурном  уровне в опухолевых клетках обнаруживаются дезорганизация цитоплазмы, преобладание в ней свободных рибосом, увеличение ядра и инвагинация его оболочек, изменение митохондрий. Эти изменения  не специфические.

Рост опухолей. Опухоли  могут возникнуть из клеток всех органов  и тканей. Группа клеток, дающая опухолевый рост, может рассматриваться как  опухолевый зачаток. В зависимости  от него опухоли могут расти то медленно, то быстро. Медленно развиваются  доброкачественные опухоли. Некоторые  из них растут до определенного размера  и затем прекращают рост, другие хорошо снабжаются кровью и прогрессивно развиваются. Злокачественные опухоли  обычно растут быстро. Некоторые новообразования  достигают определенного размера, а затем регрессируют.

Различают экспансивный (центральный) и инфильтрирующий опухолевый рост.

Экспансивный рост характеризуется  тем, что клетки не выходят за пределы  опухоли. Клеточная масса накапливается  в одном месте, такие опухоли  растут по направлению к поверхности  органа или ткани. Соседние ткани  сдавливаются и образуют как бы капсулу  опухоли. Такие опухоли легко  удалить. Экспансивным ростом обладают доброкачественные зрелые опухоли.

Злокачественным опухолям свойствен  инфильтрирующий рост. В этом случае клетки опухоли способны врастать в  соседние ткани и в просвет  кровеносных и лимфатических  сосудов, по которым транспортируются в разные участки организма. Эти  оторвавшиеся от основной массы опухолевые клетки (опухолевые эмболы) могут застревать в капиллярах и сосудах микроциркуляторного  русла и там размножаться. Так  возникают метастазы (вторичные  опухоли), которые можно назвать  дочерними. Одни опухоли метастазируют  по кровеносным сосудам, другие - по лимфатическим путям. Чаще метастазы  регистрируются в легких, затем - в  печени, почках, селезенке. Непостоянно  их находят в коже, слизистых оболочках, эндокринных железах, половых органах, костях, головном мозге. Наибольшей метастатической  активностью обладают злокачественные  меланомы. Метастазы обычно копируют ту ткань, из которой они возникли.

Рецидив - повторное возникновение опухоли на том месте, откуда она была удалена хирургическим путем или другим способом. Обычно рецидив возникает там, где сохранились клетки опухоли.

Предопухолевое состояние. Многочисленные исследования последних  лет говорят о том, что предопухолевые изменения - обязательная стадия опухолевого  роста. Практикой доказано, что опухолевому  росту предшествуют различные процессы в виде гибели и регенерации, гиперплазии  и дисплазии клеток. Превращение  нормальных клеток в опухолевые подготавливается постепенно. Вопрос о том, какой срок необходим для того, чтобы предопухолевое состояние перешло в опухоль, наукой до сих пор не решен. Полагают, что этот период может длиться годами (до 10-15 лет).