Эпизоотический процесс и его движущие силы

В печени пролиферация лимфоидных элементов начинается в синусоидах в виде цепочек или мелких скоплений. Затем образуются разрастания лимфоидных клеток разной интенсивности в междольковой соединительной ткани, приводящие к  нарушению балочного строения органа.

В почках в начале лимфоидноклеточные скопления отмечаются вокруг капсулы  клубочков, в адвентиции сосудистых стенок. Позже диффузные поля лимфоидных клеток отмечают в корковом слое. Выявляют деформированные канальцы, дистрофию  эпителиальных клеток.

В сердце разрастания лимфоидных элементов образуют цепочки, тяжи, мелкие очажки между мышечными волокнами, что резко нарушает структуру  миокарда. Разрозненные мышечные волокна  в состоянии дистрофии. Подобные изменения могут быть в скелетной  мускулатуре, мышечных слоях стенки кишечника, сычуга, матки и т. д.

В костном мозге пролиферация лимфоидных клеток выражена в поздней  стадии болезни.

При миелоидном лейкозе характерна пролиферация малодифференцированных клеток в сочетании с миелоидными  элементами, имеющими постепенное снижение зрелости клеток (миелоциты, миелобласты, мегакариоциты).

Наиболее ранние изменения  устанавливают в селезенке. В  красной пульпе появляются очаговые или диффузные скопления незрелых клеток миелоидного ряда, миелоцитов, миелобластов на фоне уменьшения количества лимфоидных элементов, гемосидерина. Изменяется величина фолликулов, стираются их границы. В поздней стадии болезни  постоянное скопление мегакариоцитов, ретикулярного типа клеток и др., заполнение синусов крупными базофильными клетками.

При вовлечении в процесс  лимфатических узлов разрастания  клеток миелоидного ряда начинается с межфолликулярных участков, синусов. В пролиферате присутствуют миелоцины, промиелоциты, иногда зозинофильные  клетки. Уменьшение размера фолликулов сопровождается уменьшением числа  лимфоидных клеток в лимфатическом  узле. Кровоизлияния закономерны  в развернутой стадии, когда в  процесс вовлечены стенки сосудов.

В печени клетки миелоидного  ряда скапливаются в просвете межбалочных  капилляров, а также образуются очаги  из них в области центральных  вен. Распространение миелоидных клеток по междольковой соединительной ткани  приводит к замещению ими обширных участков паренхимы. В гепатоцитах  развитие жировой дистрофии на данном фоне приводит к резкому нарушению  балочного строению организма. В  процесс при миелоидном лейкозе  могут привлекаться почки, реже сердце.

В костном мозге отмечают резкое омоложение клетками миелоидного  ряда, подавление эритропоэза. Возможно полное замещение костномозговой полости  миелобластами, миелоцитами, промиелоцитами, мегакариоцитами. Изменения в костном  мозге характеризуются постоянством.

Гематосаркомы

К ним относят лимфосаркомы, ретикулосаркомы, лимфогранулематоз  по классификации 1985 года. Для них  характерно местное опухолевое разрастание  клеток с возможной системностью поражения.

При всех формах гематосарком неравномерное увеличение лимфатических  узлов, регионарных разным органам  и областям тела. Отмечается неровная, шероховатая капсула их, плотно сращенная  с корковым слоем. Постоянно выявляют опухолевые разросты разной величины и формы. Опухоли плотные, серо-белого цвета с неодинаковой структурой на разрезе. Часто выражена дольчатость ткани, кровоизлияния, очаги некроза. Очаговые или диффузные разрастания клеток в сердце, почках, органах пищеварения приводит к уплотнению их стенок.

Селезенка обычно сохраняет  соотношение белой и красной  пульпы и остается не увеличенной. При  лимфогранулематозе в селезенке  границы фолликулов полностью стираются, иногда - очаговые некрозы.

Опухоли разной величины могут  быть на серозной оболочке сычуга, рубца, сетки, всего кишечника.

Наряду с развитием  опухолей, постоянный признак –  дистрофические изменения в паренхиматозных  органах.

Морфологическая основа гематосарком слабо-дифференцированные и не дифференцированные клетки кроветворной ткани. Большинство  клеток имеют полиморфные ядра в  состоянии митоза. При гематосаркомах в пролиферативный процесс вовлекаются  клетки лимфоидного ряда и не дифференцированные клетки РГС.

Лимфосаркома.По составу разрастающихся клеток может быть лимфобластической, лимфоцитарной, гистиоцитарной, слабо дифференцированной и др. Для лимфосаркомы характерно первичное вовлечение в патологический процесс лимфоидной системы. Красный костный мозг повреждается непостоянно. Морфологически лимфосаркомы характеризуются пролиферацией лимфоидных клеток с плотными мелкими ядрами, богатыми хроматином, или крупных, средних клеток с обильной цитоплазмой, просветленными ядрами. При лимфобластическом варианте лимфосаркомы представлены однородными типичными лимфобластами.

При гистиоцитарном варианте сарком в пролиферате обнаруживают двуядерные гигантские клетки, макрофаги, гистобласты, лимфоциты.

Лимфогранулематоз. Проявляется  местным опухолевым ростом. Закономерно  вовлечение в опухолевый процесс  лимфатических узлов, как отдельных , так и многих. Увеличенные, плотные, саловидные на разрезе они имеют неровную, шероховатую капсулу, плотно сращенную с корковым слоем. В склеротической стадии лимфатические узлы наиболее уплотнены, видны кровоизлияния и некрозы, разросты соединительной ткани. Селезенка обычно увеличина мало, плотная, иногда некрозы.

Морфологически лимфогранулематоз  – это полиморфоклеточная гранулема. Ее клеточный состав – лимфоциты, гистиоциты, клетки ретикулярного типа, нейтрофилы и эозинофилы, плазматические и лимфоидные клетки, встречаются  клетки Березовского-Штенберга (гигантские). Последние – патогномоничны для лимфогранулематоза.

1.4. Диагностика и дифференциальная  
диагностика лейкоза крупного  
рогатого скота

Лейкозы крупного рогатого скота  дифференцируют от актиномикоза туберкулеза, паратуберкулезного энтерита, бруцеллеза.

При актиномикозе наиболее часто  поражаются лимфатические узлы области  головы (подчелюстные, глотки, гортани). Они плотные, флюктуируют в связи  с развитием инкапсулированных  абсцессов. Гистологически в центре гранулематозных разрастаний из эпителиодных, гигантских гистиоцитарных клеток находят друзы грибка.

Вокруг гранулемы зона фибробластов, или плотная соединительная ткань.

При туберкулезе первичные  очаги находят чаще в легких или  кишечнике, что сопровождается поражением средостенных, бронхиальных, мезентериальных  лимфатических узлов. Для туберкулеза  в пораженных лимфатических узлах  и др. органах типично развитие казеозного некроза в центре очагов и обызвествление (нетрификация) некротических  масс. Гистологически очаги при туберкулезе  представляют специфические гранулемы, имеющие характерное для туберкулеза  строение.

При паратуберкулезном энтерите изменения локализуются в кишечнике  и брыжеечных лимфатических узлах. Вовлечен в процесс конечный отдел  тонкого кишечника, илеоцелальный  клапан, слепая и ободочная кишка. Гистологически измененные участки  представляют узелковые или диффузные  скопления эпителиодных, эозинофильных  гигантских клеток. В эпителиодных клетках выявляют при окраске  по Цилю-Нильсену массу бактерий паратуберкулеза.

При бруцеллезе тоже вовлечены  в процесс лимфатические узлы, но изменения в них имеют характер продуктивного лимфаденита. Гистологически выявляют ретикулярные, эпителиодные клетки. Для диагностики также  используют реакции РСК и РА.

Лейкемоидными реакциями  крови сопровождаются различные  воспалительные процессы (гепатиты, маститы, нефриты, циррозы, миокардиты, пневмонии  и др.), дистрофические (амилоидоз  печени), хронический сепсис и др. При лейкемоидных реакциях всегда есть типичные признаки какой-либо болезни.

При названных заболеваниях реактивные лимфадениты (неспецифические) характеризуются скоплением ретикулярных клеток, иммунобластов, макрофагов, плазматических клеток, эозинофилов, сегментоядерных  нейтрофилов, моноцитов на фоне лимфоидных элементов. Нет злокачественной  анаплазии клеток, нет патологической пролиферации клеточных элементов, нет системного поражения кроветворных органов. При острых воспалениях  выявляют, как правило, моноцитарные макрофаги.

Периферическая кровь  отражает почти все патологические процессы в организме, в том числе  и при лейкозе. Это проявляется  изменением количества лейкоцитов и  лимфоцитов. При лейкозе лейкоцитоз и лимфоцитоз являются необратимым  процессом. Частичное изменение  их бывает в связи со спонтанными  ремиссиями, носит временный характер, а при острых, хронических заболеваниях, воспалительных процессах изменения  крови носят защитный и временный  характер.

Для дифференциации лейкемоидных реакций крови необходимы гематологические исследования в динамике развития лейкозного процесса.

5.Болезни сердечно – сосудистой  системы и кроветворных органов.

 Гипертрофия сердца

Патологическая гипертрофия  сердца может быть при затруднениях кровообращения в большом и малом  круге кровообращения. Гипертрофия  левого желудочка наблюдается и  при сужении аортального клапана, артериосклерозе, гипертрофия правого желудочка - при эмфиземе легких и стенозе клапана легочной артерии, гипертрофия левого предсердия - при недостаточности двухстворчатого клапана. Сердце же в случае физиологической гипертрофии увеличивается равномерно.

Признаки гипертрофии: увеличение сердца в объеме (масса у крупных  животных до 16-22 кг вместо 2-3 кг в норме), сердечная мышца на разрезе сильно утолщена, полнокровна, четко выступают  утолщенные мышечные волокна, полости  сердца при этом сохраняют нормальный объем или же несколько увеличены. В гипертрофированной мышце нередко  могут наступать дистрофические процессы, так как развитие сосудов  и нервов отстает от наращивания  мышечной массы и условия питания  гипертрофированных мышечных волокон  хуже, чем нормальных. При устранении причин, вызывающих гипертрофию сердца, в миокарде развиваются атрофические изменения с возможной заменой  мышечных волокон соединительной ткани (миофиброз), и тогда наступает  расширение сердца.

Расширение (дилатация) сердца

Это - увеличение объема сердца за счет расширения его полостей (предсердий и желудочков)при одновременном истончении их мышечной стенки. Расширение сердца - несамостоятельная болезнь, оно часто является симптомом, указывающим на основное страдание. Может быть следствием изменений миокарда (дистрофия, некроз, некробиоз), клапанов при заболеваниях, связанных с резким повышением кровяного давления (артериосклероз, эмфизема, нефрит и др.). Причинами такого явления может быть резкая нагрузка у нетренированных животных, а в ряде случаев может быть как исход гипертрофии. Расширение сердца наблюдают у сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще у лошадей и собак.

Различают расширение сердца миогенное и тоногенное, диффузное (тотальное и ограниченное (отдельных  полостей), по течению - острое и хроническое, когда сильно увеличиваются полости  сердца, истончается его стенка. Так, при остром расширении сердца происходит простое его растяжение мышечной стенки, а при хроническом - развиваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элементов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способность сердца значительно падает.

На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикардит, бурое уплотнение легких (индурация).

При миогенном расширении полость сердца увеличивается в  поперечном направлении, папиллярные  мышцы и трабекулы уплощаются и сглаживаются.

При тоногенном расширении сердце увеличивается как в поперечном, так и в продольном направлении. Сердечная мышца утолщается в  результате гипертрофии.

Острое расширение сердца наблюдают при физических перенапряжениях  у недостаточно тренированных животных (лошади, собаки). При вскрытии устанавливают:

- резкое расширение всех  полостей сердца и переполнение  их кровью, расширение атриовентрикулярных  отверстий (у лошади в антриовентрикулярное  отверстие расширенного сердца  проходят 4-5 пальцев вместо 2-3 по  норме);

- истончение стенок расширенных  отделов, особенно правого (соотношение  толщины правого желудочка к  левому становится 1:5, 1:6);

- истончение папиллярных  мышц, трабекул и сухожильных  нитей;

- венозный застой в  печени, легких, почках, селезенке;

- отеки подкожной и  межклеточной клетчатки, стенки  желчного пузыря;

- водянку грудной и  брюшной полостей;

- дистрофию сердечной  мышцы.

Важным морфологическим  признаком острого расширения срдца  является альвеолярная эмфизема легких.

Пороки сердца

Это - стойкие необратимые  изменения в строении сердца, приобретенные  или врожденные, которые изменяют его функцию. К ним относятся: незакрытие овального отверстия, отсутствие перегородки между предсердиями, недоразвитие перегородки между  желудочками или наличие отверстия  в ней, сужение устья сосудов, незаращение боталлового протока. Из приобретенных пороков у свиней весьма часто при роже и чуме поражаются клапаны сердца. Пороки эти сопровождаются общим венозным застоем, а нередко и образованием тромбов, в легких - с развитием индурации. В практике ветеринарии нередко встречается поражение всех трех листков сердца.