Автор: Пользователь скрыл имя, 04 Ноября 2012 в 18:15, реферат
Система органов человека - сходные по своему строению, развитию и функциям органы, объединенные вместе в единую, согласованно работающую структуру. В организме человека выделяют: покровную, опорно-двигательную, пищеварительную, кровеносную, лимфатическую, дыхательную, выделительную, половую, эндокринную и нервную системы.
Микседема часто сопровождается нарушениями и со стороны других физиологических систем — половой, иммунной, кроветворной, опорнодвигательного аппарата и др.
Постоянным симптомом микседемы является понижение основного обмена, которое при тяжелых формах заболевания может достигать минус 50-60%. Уменьшается скорость синтеза и распада белков, жиров и углеводов, интенсивность многих других метаболических процессов. Как правило, в крови обнаруживается высокий уровень холестерина (выше 2,0 г/л). Наряду с выраженной формой гипотиреоза — микседемой нередко встречаются и стертые его формы.
Микседема взрослых обычно хорошо поддается заместительной терапии гормональными препаратами. Крайне тяжелым осложнением микседемы (обычно у больных, длительное время не получавших заместительной терапии) является гипотиреоидная (микседематозная) кома.
Провоцирующими факторами для развития комы могут служить:
У больных резко ухудшается состояние, усиливается брадикардия, снижается артериальное давление, утрачивается сознание. Одним из ключевых явлений микседематозной комы служит резкое снижение температуры тела до 24 — 230С, поэтому данный вид комы иногда называют гипотермическим. Прогноз при микседематозной коме неблагоприятный: летальность при этом осложнении достигает 90 %.
Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы). Об этиологии и патогенезе гипертиреозов существует значительно меньше научных достоверных сведений по сравнению с гипотиреозами.
Наиболее часто гипертиреоз связан с развитием различных форм зоба, чаще всего — так называемого диффузного токсического зоба и многоузлового (узловатого) гипертиреоидного зоба. Значительно реже гипертиреоз возникает при:
Некоторую роль могут, вероятно, играть слабая связь гормонов с транспортными белками крови. избыточная активация тироксина в клетках-мишенях (путем повышения образования Т3 и уменьшения RT3), а также чрезмерная парагипофизарная активизация деятельности щитовидной железы через симпатическую нервную систему.
Формы гипертиреозов. В настоящее время почти общепризнанно, что диффузный токсический зоб (базедова болезнь) (рис. 15) является клиническим проявлением аутоиммунного заболевания. При этом синтезируются стимулирующие щитовидную железу иммуноглобулины, специфически реагирующиес содержащимися в щитовидной железе антигенами. Вначале подобный обнаруженный тиреоидный стимулятор получил название «длительно действующий тиреоидный стимулятор», причем предполагалось, что он представляет собой модифицированный ТТГ. Однако было выяснено, что это вещество не синтезируется в аденогипофизе и иммунологически далеко от ТТГ.
В настоящее время группа тиреостимулирующих антител (иммуноглобулинов) обозначают как TSlg. Их действие на щитовидную железу практически полностью совпадает с ТТГ, однако проявляется быстрее и продолжается более длительное время.
Предполагается, что у страдающих базедовой болезнью имеется генетически детерминированный дефектопределенной популяции Т-супрессоров, что приводит к усиленному размножению В-лимфоцитов, продуцирующих TSlg.
Узловатый гипертиреоидный зоб принципиально отличается от базедовой болезни. В основе этого заболевания лежит доброкачественная (как правило, поликлональная) опухоль. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуются очаги локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов. Эти очаги постепенно (обычно в течение нескольких лет и десятилетий) возникают в различных участках железы и, отличаясь скоростью роста, достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб.
Считается, что в основе усиленного синтеза тиреоидных гормонов в узловатом зобе лежит способность фолликулярных клеток к автономному (в определенной степени), не подверженному тормозящему регуляторному влиянию синтезу гормонов
Проявления гипертиреозов. Характерными для выраженных форм гипертиреозов являются психоневрологические и поведенческие особенности:
Часто возникают диспепсические расстройства, больные, как правило, худеют; в тяжелых случаях исхудание может достигать степени кахексии. Гипертиреоз сопровождается повышением основного обмена, умеренной гипертермией. азотистый баланс часто отрицательный. Тиреоидные гормоны способствуют мобилизации жиров и их окислению и тормозят литогенез из углеводов; уменьшение запасов жиров в депо — одна из причин похудания.
Закономерны нарушения сердечно-сосудистой системы. Постоянным признаком гипертиреоза является тахикардия (до 120—150 уд/мин и более); в тяжелых случаях нередко возникает тахисистолическая форма мерцания предсердий. Гемодинамические нарушения характеризуются стабильным увеличением скорости кровотока и объема циркулирующей крови. При достаточно длительном гипертиреозе развивается симптомокомплекс, получивший название «тиреотоксическое сердце». Субъективно при этом часто ощущаются непостоянные боли в области сердца, возникают характерные изменения ЭКГ, на поздних стадиях заболевания нередко развивается сердечная недостаточность.
В патогенезе «тиреотоксического сердца» важное значение имеет непосредственное «вмешательство» избытка гормонов щитовидной железы в метаболизм и функцию миокардиальной клетки, в частности неблагоприятное влияние на процессы преобразования энергии и обновления белковых структур миокарда. Существенное значение при этом имеет и избыток стимулирующих сердце адренергических влияний. Удельное потребление миокардом кислорода значительно повышается; в то же время уменьшаются запасы гликогена и креатинфосфата, нарастает содержание молочной кислоты. аминокислот и полипептидов.
Таким образом, при выраженных гипертиреозах создаются весьма неблагоприятные для сердца условия: сочетание постоянной тахикардии и гипердинамии с метаболическими расстройствами непосредственно в миокарде.
Почти постоянными признаками гипертиреоза являются:
При неблагоприятном течении гипертиреоза может возникнуть тиреотоксический криз — тяжелое, нередко угрожающее жизни состояние с резкой тахикардией, высокой температурой, двигательным возбуждением и резким усилением тканевого катаболизма.
Нарушения секреции кальцитонина. Кальцитонин — полипептид из аминокислот с молекулярной массой 3 000, синтезируется и декретируется в организме млекопитающих специализированными клетками щитовидной железы (С-клетками, или парафолликулярными клетками), развившимися из нейроэктодермы.
Основной эффект кальцитонина – защитное действие от гиперкальциемии путем торможения резорбции кости, угнетения реабсорбции кальция в почках, уменьшения образования 1,25(OH)2D3, что снижает синтез кальцийсвязывающего белка и активность транспорта кальция в кишечнике. Кальцитонин участвует и в других эффектах (снижение секреции кислоты в желудке, увеличение секреции воды и электролитов в кишечнике), выступая в качестве регулятора кальциевого обмена при его нарушениях. Наибольшая активность кальцитонина проявляется в больших дозах.
Если кальциевый обмен не нарушен, то роль кальцитонина в поддержании нормального уровня кальция крови, вероятно, мала.
Контроль секреции кальцитонина осуществляется в основном изменением концентрации ионизированного кальция плазмы: гиперкальциемия значительно стимулирует, а гипокальциемия более слабо ингибирует секрецию кальцитонина.
Кальцитонин повышает выделение кальция, фосфора и натрия за счет снижения их реабсорбции в точечных канальцах, при этом концентрация кальция в сыворотке не падает ниже значений нормального диапазона.
В определенных сегментах нефрона имеются специфические мембранные рецепторы для кальцитонина. Влияние кальцитонина на всасывание кальция в кишечнике спорно, хотя известно, что введение экзогенного кальцитонина уменьшает образование кальцийсвязывающего белка в эпителии тонкой кишки, тормозит секрецию и экзокринную функцию поджелудочной железы. Гастрин, панкреозимин, секретин в определенных условиях стимулируют секрецию кальцитонина, но самым активным является гастрин.
Выдвинута гипотеза о существовании «гастроинтестинальной оси», в которой вызванная приемом пищи секреция кальцитонина препятствует избыточному увеличению содержания кальция в плазме и способствует перевариванию пищи в кишечнике.
К четким эффектам кальцитонина относится снижение выхода кальция из костной ткани. Торможение резорбции костной ткани происходит вследствие снижения активности, уменьшения количества остеокластов, торможения их пролиферации, прекращения секреции энзимов, в частности кислой фосфатазы.
Кальцитонин может не только снижать резорбцию кости, но и стимулировать ее образование, устанавливая положительную взаимосвязь между двумя ремоделируюшими процессами — резорбцией и построением костной ткани, независимо от других гормональных механизмов.
Следовательно, выделяют три механизма действия кальцитонина:
1) первый состоит в снижении числа остеокластов, особенно в условиях гиперкальциемии (в норме оно выражено слабо);
2) второй механизм действия заключается в торможении всасывания кальция в кишечнике;
3) третий механизм состоит в уменьшении реабсорбции кальция и фосфатов в канальцах почек.
Климактерические нарушения
Климакс (климактерий) – особый период в жизни женщины, когда происходит физиологическая перестройка организма в связи со снижением продукции половых гормонов, прекращение овуляций (созревания яйцеклетки), а затем и менструаций. Возраст наступления менопаузы (последней менструации) индивидуален и зависит, прежде всего, от генетической предрасположенности и образа жизни. Оптимальный репродуктивный возраст в жизни женщины от 20 до 40 лет. Он делится на средний репродуктивный период – 25 – 34 года и поздний репродуктивный период – от 35 до 44 лет. Климактерический синдром (КС) является результатом снижения функции яичников на фоне возрастной перестройки. КС – сложный комплекс симптомов, являющийся следствием дефицита женских половых гормонов, преимущественно эстрогенов. КС не является обязательным спутником климактерического периода, но у большинства женщин все-таки обнаруживаются те или иные проявления КС. Выраженность проявлений, как правило, имеет наследственный характер, но также зависит от образа жизни, стрессовых ситуаций и общего состояния здоровья, с которыми женщина подошла к этому периоду жизни.
Проявления КС делятся на следующие группы (по времени и последовательности их возникновения:
1) Ранневременные проявления – нейровегетативные и психоэмоциональные нарушения. Эти проявления возникают первыми на фоне сбоев менструального цикла и могут выражаться в приливах, потливости, нарушениях сна, раздражительности, страхах и тревоге, слабости и снижении работоспособности, нарушении либидо. Также могут присутствовать жалобы со стороны сердечно – сосудистой системы – боли в области сердца, сердцебиения, нестабильность артериального давления.
2) Средневременные проявления – атрофические – появляются через 2-5 лет после прекращения менструаций (у некоторых женщин гораздо раньше). Через некоторое время существования дефицита эстрогенов начинают страдать кожа, волосы, слизистые покровы. У 30 – 40 % женщин в постменопаузе наступают урогенитальные расстройства ( недержание мочи, учащенное мочеиспускание).
3) Поздневременные проявления – обменные – остеопороз, атеросклероз наступают через пять и более лет после прекращения менструаций.