Общая структура эндокринной системы

3) Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется уменьшением активности инсулиназы и связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически это проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечаются снижение скорости клубочковой фильтрации (меньше 80 мл/мин), снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипо- и изостенурии, а затем — к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Развивается хроническая почечная недостаточность. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Диабетическая невропатия подразумевает поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете. Ключевым звеном патогенеза данного осложнения является хроническая гипергликемия. Диабетическая невропатия сопровождается:

• нарушением функции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля- Робертсона или нарушением адаптации зрения в темноте.
• появление чувства онемения и парестезии в нижних конечностях.
• жалобы на чувство зябкости в ногах, которые при пальпации оказываются теплыми.
• появление синдрома «беспокойных ног». Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности и появления парестезии в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью. По мере прогрессирования патологии эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота.
• гипостезией, проявлением которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток».
• в затруднении передвижения и нарушении координации движений. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, больные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию.

Существуют 2 теории развития диабетической невропатии.

Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей в результате гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному метаболизму, это способствует образованию сорбитола, который является осмотически-активным веществом В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва снижается активность натрий-калиевой АТФ-азы. Данный факт вызывает прогрессирующий отек аксонов, а также других структур нейрона

Теория эндоневральной микроангиопатии заключается в том, что в результате микроангиопатии развивается гипоксия аксонов, что в свою очередь приводит к нарушениям метаболизма и возникновению микрокровоизлияний.

Иммунодефициты  при сахарном диабете – эндокринопатии (СД) приводят к снижению иммунитета за счет нарушения обмена веществ организма. Наиболее выраженное снижение иммунной реактивности организма наблюдается при сахарном диабете. При этом заболевании снижается выработка энергии в тканях, что приводит к нарушению процессов деления и дифференциации клеток, в том числе и клеток иммунной системы. На фоне сахарного диабета частота различных инфекционных заболеваний значительно повышается. Связано это не только с угнетением функции иммунной системы, но и с тем, что повышенное содержание глюкозы в крови больных диабетом стимулирует размножение бактерий.

Синдром диабетической стопы – это позднее осложнение сахарного диабета. Является одним из самых распространенных осложнений, развивающихся при сахарном диабете. Выражается в виде некротических процессов, поражений костной ткани, кожи и мягких тканей. Вызывает деформацию суставов, поражение периферических нервов и сосудов. Кожные поражения имеют вид язв, различной степени тяжести, последней стадией является гангрена. Такие поражения развиваются у 20-40% больных сахарным диабетом, причем чаще они развиваются у больных сахарным диабетом второго типа. Причины развития кожных и суставных поражений заключаются в декомпенсации сахарного диабета, а именно, в постоянно повышенном уровне сахара в крои и частых скачках уровня сахара от очень низких к очень высоким. Это обусловлено тем, что высокий сахар негативно влияет на сосуды, что приводит к нарушениям иннервации и кровоснабжения. Из-за плохой чувствительности легко получить травмы стопы – ожог, порез, наколоть или натереть ногу и т.д. Любая незначительная рана стопы может привести к тяжелым последствиям. Заживление происходит крайне медленно, а из-за ослабления защитных функций организма инфекция, попадая в рану, вызывает воспаление.

• В зависимости от того, какие поражения ног преобладают – нарушения кровотока или нарушения иннервации, различают три формы проявления синдрома диабетической стопы:
• нейропатическая,
• ишемическая
• смешанная.

1) Нейропатичекая форма – развивается при поражении нервной системы нижних конечностей. Это самая распространенная форма диабетической стопы. Из-за длительного влияния нейропатии происходят нарушения строения стопы, то есть происходит деформация стопы, а это по-другому перераспределяет давление на разные участки стопы, что и приводит к возникновению нейропатической формы диабетической стопы: образуются мозорли, отеки. Такая форма возникает чаще всего на стопе или между пальцами ног. Следствиями такого поражения могут быть: развитие «стопы Шарко», к нейропатическим отекам или к образованию нейропатической язвы. Одной из причин развития нейропатических изменений является ношение неудобной обуви – слишком узкой или плотной. Кожа стопы при нейропатических поражениях обладает слабыми защитными свойствами, и любые микроорганизмы легко проникают внутрь и вызывают воспаление.

2) Ишемическая форма диабетической стопы встречается реже, чем нейропатическая или смешанная. Развивается вследствие нарушения кровоснабжения ног. Возникает такая форма нарушений обычно на пальцах ног. Возникает при ношении неудобной обуви, из-за постоянных отеков стоп. Язва имеет неровные, рваные края. Пульсация отсутствует или сильно ослаблена. Кровоток значительно снижен. Кожа стопы холодная.

3) Смешанная форма диабетической стопы стоит на втором месте по распространенности после нейропатической. У пациента наблюдаются симптомы и нейропатической и ишемической формы диабетической стопы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список  литературы

 

1. Патофизиология. В 3 т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений / [ А.И Воложин и др.]; под ред. А.И. Воложина, Г. В. Порядина. — Т. 2. — Издательский центр «Академия», 2006. — С. 203 – 244.
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения)  
   Учебник для студентов медицинских вузов. Изд. З-е, дополненное и исправленное. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. — С. 461 – 702.
3. О.В. Енина Патология угдеводного обмена. Сахарный диабет. – Архангельск. – 2009. – 32 с.
4. Балаболкин М.И. Диабетология. – М.: Медицина, 2000. – 672 с.
5. Зайчик А.Ш. с соавт. Введение в экспериментальную патологию. Учебное пособие. Элби-СПб.: 2003, 384 с.
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. – СПб., 2001. – ЭЛБИ – СПб, 688 с.
7. Лейкок Дж. Ф., Вайс П.Г. Основы эндокринологии: Пер. с англ. – М.: Медицина, 2000. – 504 с.
8. Мартинчик А.Н., Маев И.В., Петухов А.Б. Питание человека (основы нутрициологии). Под ред. Проф. А.Н. Мартинчика. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. – 576 с.
9. Патологическая физиология. Под ред. Е.Д. Гольдберга и В.В. Новицкого, Томск. – 2001.
10. Патофизиология. В 2-х т. Под ред. П.Ф. Летвицкого – М., ГОЭТАР-МЕД, 2002.
11. Элементы патологической физиологии и биохимии / Под ред. И.А. Ашмарина. – 2-е изд.: Изд-во МГУ, 1997. – 238 с.

 

 

Словарь сокращений терминов по теме «Общай структура эндокринной системы»

АДГ- Антидиуретический гормон, вазопрессин.

АКТГ- Адренокортикотропный гормон.

АПУД-система- Диффузный эндокринный аппарат организма

ВИП — Вазоактивный интестинальный пептид

ГСИК-гормон, стимулирующий интерстициальные клетки Лейдига.

ДДТ-

КС-Климактерический синдром

КРГ- Кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколиберин).

ЛГ-Лютеинизирующий гормон (лютропин).

ЛТГ- Лактотропный гормон.

МСГ-а-Меланоцитостимулирующий гормон (меланотропин).

ПОМК-

ПРЛ- Пролактин.

РНК- Рибонуклеиновая кислота.

СТГ- Соматотропный гормон.

СД-сахарный диабет

ТТГ-Тиреотропин

Тз –Трийодтиронин.

Т4 -Тироксин (тетрайодтиронин).

ТТЛ-

ФСГ- Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропип).

цАМФ- Циклический аденозинмонофосфат

цГМФ-

ЭКГ- Электрокардиограмма, Электрокардиография