Автор: Пользователь скрыл имя, 04 Ноября 2012 в 18:15, реферат
Система органов человека - сходные по своему строению, развитию и функциям органы, объединенные вместе в единую, согласованно работающую структуру. В организме человека выделяют: покровную, опорно-двигательную, пищеварительную, кровеносную, лимфатическую, дыхательную, выделительную, половую, эндокринную и нервную системы.
При классической кетоацидотической коме кожа больного сухая, холодная; тонус глазных яблок резко снижен; зрачки сужены; мускулатура вялая и расслабленная; температура тела снижена; пульс малый, частый; имеется гипотензия; возникает олигурия вплоть до анурии; присутствуют атония кишечника и синдром переполнения атоничного желудка; отмечаются признаки гипокалиемии.
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие варианты кетоацидотического состояния (нередко имитирующие другие виды патологии):
Картина крови при диабетическом кетоацидозе следующая:
При леченом кетоацидозе нередко наблюдается такое типичное осложнение, как отек мозга. Патофизиологически отмечается внутриклеточная гипергидратация (набухание) клеток мозга. Считается, что гипергидратация возникает как следствие лечения кетоацидоза на фоне начавшегося улучшения биохимических параметров крови. Механизмы этого осложнения, обусловливающего до 1/3 смертельных исходов кетоацидоза, особенно в педиатрической практике, связаны с применением в лечении гипотонических растворов и стремительным падением осмоляльности внеклеточной жидкости при быстром действии инсулина, вводимого с лечебной целью в больших дозах.
Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома встречается реже, чем диабетическая (кетоацидотическая). В большинстве случаев она возникает у больных с ИНСД старше пятидесяти лет и относительно редко бывает в детском и юношеском возрасте. В 50% случаев она развивается у лиц с нераспознанным до того или плохо леченным диабетом, часто в связи со стрессом, травмой, болезнью, резкой дегидратацией организма (рвота, понос, ожоги, обморожения, кровопотеря, обильное мочеотделение при применении диуретиков). Данное осложнение может быть спровоцировано инфузией белковых и углеводных растворов, лечением иммунодепрессантами и дилантином (фенитоином), диализом. Наиболее частая клиническая ситуация, приводящая к гиперосмолярной коме,— декомпенсированные ИНСД у пожилых больных, которые не могут себя обслужить и лишены надлежащего ухода.
В условиях кетоацидоза тошнота, рвота, одышка и другие острые симптомы приводят больного к врачу ранее, чем разовьется крайняя степень гипергликемии. При ИНСД кетоацидоз отсутствует, и гипергликемия может нарастать до высоких уровней без обращения к врачу. Пожилые одинокие пациенты, страдающие ИНСД и находящиеся дома, в случае инфекции, травмы или иного состояния, обусловливающего повышение потребности в инсулине, могут оказываться в ситуации, когда комбинируются крайне высокая гипергликемия (около 55 ммоль/л) и относительная беспомощность. В этой ситуации больные не могут поддерживать осмотический гомеостаз организма достаточно частым и обильным питьём. Это и усугубляет водно-солевые нарушения. В таких случаях развивается некетогенная гиперосмолярная гипергликемическая кома. Ключевое звено ее патогенеза — гиперосмолярность.
Показатель осмоляльности внеклеточной жидкости увеличивается до 500 ммоль/кг. Это результат глюкозурического осмотического диуреза, без достаточной компенсации потерь воды.
Патогенез гиперосмолярной комы, отраженный на рисунке 18, зависит от следующих факторов:
1) Гипергликемия. К гиперосмолярной коме приводит лишь быстро нарастающий и достигающий очень высокого уровня избыток глюкозы в крови: 30 — 200 мМ/л (600 — 3600 мг/дл).
2) Гипернатриемия, гиперхлоремия. Уменьшение выделения натрия и хлора с мочой обусловлено повышением секреции альдостерона (в ответ на дегидратационную гиповолемию), а также снижением почечного кровотока.
3) Высокое содержание остаточного азота — мочевины (из-за ограничения диуреза), повышение содержания общего белка сыворотки тоже вносят вклад в гиперосмолярность.
Рис. 18. Патогенез гипергликемическая (гиперосмолярная) комы
Гиперосмолярность приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации: несмотря на то что глюкоза продолжает входить в клетки мозга и её содержание в них несколько повышается, концентрация этого осмотически активного вещества в межклеточной жидкости и плазме крови остаётся намного большей, чем в интрацеллюлярном отсеке. Дегидратация ведет к сгущению крови (отмечаются повышение гематокрита). В связи с этим для гиперосмолярной комы характерно возникновение множественных тромбозов и тромбоэмболия сосудов. У многих больных формируется тромбо-геморрагический синдром, следует закупорка почечных клубочков и прогрессирует острая почечная недостаточность. Развивается все более выраженная олигурия и даже полная анурия.
Течение гиперосмолярной комы характеризуется тем, что осложнение развивается в течение нескольких дней, реже — в более короткие сроки. Вначале отмечается полиурия, вслед за которой быстро возникают другие симптомы:
1) Поверхностное частое дыхание, типа тахипноэ, без запаха ацетона.
2) Мышечный гипертонус, снижение сухожильных рефлексов.
3) Затемнение сознания, вплоть до сопора и комы.
Ключевую роль в лечении данного осложнения играет инфузия гипотонических растворов. Малые дозы инсулина применяются для снижения гипергликемии. Это дополняется антиацидотической терапией и коррекцией калиевого баланса.
Молочнокислая кома развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты. Наблюдают, как правило, у больных ИНСД пожилого возраста на фоне почечной недостаточности и гипоксии.
Патогенез. Относительный дефицит инсулина приводит к ингибированию активности пируватдегидрогеназы с повышением количества пирувата и молочной кислоты. Гипоксия ведёт к анаэробному окислению глюкозы с образованием молочной кислоты.
Проявления: общая слабость, боли в мышцах, уменьшение диуреза вплоть до анурии, дыхание типа Куссмауля без запаха ацетона изо рта, нарушение гемодинамики (артериальная гипотензия вплоть до коллапса и тахикардия).
Лечение. Для устранения ацидоза — натрия гидрокарбонат (под контролем рН крови). Метиленовый синий в/в. При артериальной гипотензии — гидрокортизон в/в каждые 4 ч. Большие дозы кокарбоксилазы. Гипербарическая оксигенация.
Среди многочисленных осложнений сахарного диабета наибольшее значение имеют диабетические макро- и микроангиопатии, нейропатии, нефропатии, нарушение зрения. В основе этих нарушений лежат многообразные расстройства углеводного, липидного, белкового и других видов обмена (рис. 19).
Рис. 19. Дифференциально-
Главные осложнения СД связаны с диабетическими ангиопатиями. Считается, что диабетические ангиопатии — основная причина инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом.
Диабетические ангиопатии — понятие, включающее:
В течении сахарного диабета любого типа, как правило, имеет место комбинированная ангиопатия с преобладанием микроангиопатии в молодом возрасте и макроангиопатии после 30 — 40 лет. При этом макроангиопатия проявляется в быстро прогрессирующем атеросклерозе. Для ИЗСД наиболее характерна микроангиопатия. При ИНСД резко ускоряется развитие атеросклероза крупных сосудов (макроангиопатии).
Микроангиопатии. Главное осложнение ИЗСД — системная микроангиопатия (МиАП). Основные изменения происходят в банальной мембране капилляров. В процесс вовлекаются все капилляры, имеющие базальную мембрану (универсальная капилляропатия). Поражение сосудов микроциркуляторного русла заключается в отложении белков плазмы крови вдоль базальных мембран микрососудов, утолщении и гиалинизации базальных мембран с накоплением материала, дающего положительную PAS (ШИК)-реакцию (гистохимическую реакцию с реактивом Шиффа для выявления гликопротеидов и нейтральных гликозаминогликанов). Нарушение нормальных путей метаболизма глюкозы может привести к ее превращению в сахароспирт — сорбит. Последний, накапливаясь в тканях хрусталика и нервных клетках, способствует развитию катаракты и диабетических нейропатий.
Общим для микроангиопатий всех локализаций являются:
Капилляры и артериолы поражаются чаще всего в особо предрасположенных местах, к которым относятся:
Избыток глюкозы может вызвать гликозилирование белков — неэнзиматическую связь с углеводами, приводящую к нарушению их свойств (например, гликозилирование гемоглобина). Нарушение белково-липидного обмена способствует развитию макроангиопатий и атеросклерозу сосудов.
Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, который сопровождается морфологическими изменениями в капиллярах почечных клубочков, приводящими к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности. Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5-10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа. Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации.
Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей и повышается тонус выносящей артериолы, происходит повышение внутриклубочкового давления, прогрессирующее под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью (ХПН).
Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями:
1) Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой с 30 до 300 мг в сутки. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.
2) Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Вначале в моче обнаруживаются только альбумины, т.е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков — глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, то это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании — и к гипопротеинемии.