Лекции по "Медицине"

Основными элементами электромирграмм, записанньтх с помощью игольчатых электроде в, являются:

— потенциалы фибрилляции — электрическая  активность одиночного (или нескольких) мышечного волокна, не вызванная  нервным импульсом и возникающая  повторно. В норме их почти нет. Потенциалы фибрилляции — типичный признак^енервации мышц. Возникают они чаще через 15—21 день после перерыва нерва. Средняя длительность отдельных осцилляции 1—2 мс (0,5—5 мс) , амплитуда 50—100 мкВ (5—1000 мкВ). В сравнении с нормой при денервации мышцы потенциалы фибрилляции имеют более регулярный ритм;

— позитивные острые волны или  позитивные спайки. Появление их указывает на грубую денервацию мышц и дегенерацию мышечных волокон. Средняя длительность позитивных острых волн 2—15 мс, амплитуда 100—4000 мкВ;

— потенциал двигательной единицы. При произвольном сокращении в норме  этот вид потенциалов является основным. По мере нарастания силы сокращения частота  импульсов в каждом отдельном  волокне увеличивается, возрастает число возбужденных нервно-мышечных двигательных единиц, отдельные потенциалы которых накладываются друг на друга — регистрируется высокочастотная активность — интерференционная кривая. Потенциалы двигательных единиц в норме чаще двух-, трехфазной формы, около 5 % из них полифазные. Средняя длительность потенциала ДЕ 3—6 мс, амплитуда 200—2000 мкВ. Появление спонтанных фасцикуляций при полном расслаблении мышцы указывает на возбуждение нейронов передних рогов спинного мозга. Сочетание фасцикуляций с фибрилляциями — достоверный признак поражения периферического мотонейрона. Фасцикуляций могут наблюдаться и у здоровых людей, но особенно выражены они при периферическом поражении корешка, нервного сплетения или отдельного нерва.

Стимуляционная электромиография. Сначала на брюшко мышцы вблизи концевых пластинок устанавливают активный (рабочий) электрод   для записи потенциалов отведения, затем — электроды раздражения: сперва на проксимальную точку нерва, потом — на дистальную. При установке раздражающего электрода катод должен быть проксимальнее анода.

В электромиографе имеются устройства для регуляции силы тока длительности импульса и интервалов между ними. Аппарат выдает одиночные или ритмичные монофазные прямоугольные импульсы с длительностью 0,1—1 мс и регулируемой интенсивностью до 150 В. Раздражение нерва начинают слабым током, постепенно увеличивая его до появления супрамаксимального ответа, когда амплитуда ответа при возрастании раздражающего импульса больше не увеличивается.

Стимуляцию производят в двигательных точках нервов и мышц накожными электродами, имеющими вид металлических дисков диаметром 6—8 мм или фетровых фителей, смоченных изотоническим раствором хлорида натрия. Катод располагают вблизи нерва, анод — на противоположной стороне конечности. Чрескожную стимуляцию нерва можно проводить, используя пару электродов, вмонтированных в пластмассовую колодку на расстоянии 15 мм друг от друга. Электроды должны располагаться вдоль нерва. Вызванную активность отводят с помощью поверхностных электродов в виде металлических дисков диаметром 6—8 мм.

В процессе исследования определяют потенциал действия нерва — активность нервного волокна или нервного ствола в ответ на короткое электрическое  раздражение, нанесенное на другом участке нерва, латентный период ответа — промежуток времени между началом раздражающего стимула и появлением вызванного потенциала действия, состояние мотонейронов и их аксонов, чувствительных волокон периферических нервов. Важными показателями состояния нервно-мышечного аппарата служат выявляемые с помощью стимуляционной электромиографии Н-волна и М-ответ. Н-волна — суммарный потенциал действия в ответ на раздражение идущих от мышц афферентных волокон — моносинаптический рефлекторный ответ, а М-ответ — суммарный потенциал действия, возникающий в мышце при одиночном электрическом раздражении ее двигательного нерва — прямой мышечный ответ на раздражение двигательных волокон нерва. Чтобы вызвать Н-рефлекс, раздражение начинают с минимальной силы тока, постепенно увеличивая ее до появления пороговых потенциалов действия с латентным периодом 26—30 мс. Лучше всего этот рефлекс вызывается при раздражении боль-шеберцового нерва, регистрируясь с камбаловидной или икроножной мышцы. При дальнейшем увеличении силы тока возникает М-ответ. Латентный период М-ответа короче, чем Н-рефлекса, и составляет в норме около 4—6 мс. После появления М-ответа Н-рефлекс снижается по амплитуде и постепенно исчезает. Отличить Н-рефлекс от М-ответа только по амплитуде трудно, так как в обоих случаях она крайне вариабельна. Поэтому Н-рефлекс от М-ответа принято различать по латентному, периоду. В норме амплитуды М-ответа в пределах 5—300 мВ (500—3000 мкВ). Если амплитуда М-ответа менее 3 мВ, это указывает на имеющуюся патологию. О рефлекторной возбудимости спинальных мотонейронов судят по отношению максимальных амплитуд Н-рефлекса и М-ответа (Н/М, %). Для камбаловидной мышцы, например, в норме оно составляет 45—75, для икроножной мышцы — 13—18 %.

Кроме прямой возбудимости мышц, с  помощью стимулядионной электромиографии исследуют состояние функциональной возбудимости мотонейронов и их аксонов, а также чувствительных волокон периферических нервов. Стиму-ляционная электромиография позволяет определить и такой важный для диагностики показател ь, как скорость распространения возбуждения по нерву. С этой целью нерв раздражают поочередно сначала в проксимальной, а затем в дисталь-ной точках до появления в них прямого мышечного ответа и в обоих случаях замеряют длительность латентного периода. Затем от большего его значения вычитают меньшее.

Измерив расстояние между проксимальной  и дистальной точками раздражения  нерва, вычисляют скорость проведения нервного возбуждения (м/с) _по формуле:

V = ,

где Т_п — латентное время ответа при раздражении проксимальной точки нерва,

Т_д  — при раздражении дистальной точки; 

L — расстояние между точками стимуляции нерва (мм). При исследовании скорости проведения нервного возбуждения используется супрамаксимальная стимуляция, на 50 % превышающая силу тока, вызывающую максимальный ответ. Наиболее удобны для этого срединный, локтевой и болыпеберцовый нервы. Скорость распространения возбуждения по различных нервам неодинакова. Немиелинизированные волокна проводят возбуждение с малой скоростью (5—7 м/с), миелинизирован-ные — значительно быстрее (70—120 м/с). Средние значения скорости проведения возбуждения для моторных волокон верхних конечностей 49—74, нижних — 43—70, срединного нерва — 40—58, локтевого — 40—60, малоберцового — 43— 57 м/с. В случае демиелинизирующих поражений нерва скорость проведения возбуждения может снижаться до 40—30 м/с и больше.  

При исследовании скорости проведения возбуждения по чувствительным нервам достаточно замерить только латентное  время ответа. Регистрирующий электрод накладывают вблизи прохождения чувствительного нерва, а раздражающий — в виде колец на пальцы, иннервируемые исследуемым нервом. Расстояние от точки раздражения до точки регистрации (см) делят на латентное время электрического ответа нерва, В норме скорость распространения возбуждения до чувствительным нервам около 60—70 м/с.

С помощью элеюгррмирграфии можно выявить субклиническую и раннюю стадии поражения нервно-мышечного прибора тяжесть и локализацию процесса. Этот метод исследования наиболее ценен для диагностики патологических процессов в передних poгах спинного мозга (боковой амиотрофический склероз, переднероговая форма сирингомиелии, спинальная амиотрофия Вердинга—Гоффмана и др.), поражении корешков и периферических нервов (неври ты, сдавление) , заболеваний, сопровождающихся поражением мионевральных синапсов, экстрапирамидных образований, а также для выявления поражений центрального двигательного нейрона.

Определенных электромиографических  феноменов, характерных для поражений  того или иного уровня периферического  мотонейрона, не сущ_еству_ет Потенциалы фибрилляции, например, могут наблюдаться в случае Денервации мышцы, поражения клеток передних рогов спинного мозга и перерыва аксона.

Тем не менее электрограммы  при различных патологических состояниях имеют некоторые свои особенности.

При поражении двигательных клеток передних рогов спинного мозга в покоящихся мышцах с помощью игольчатых электродов регистрируются потенциалы фасцикуляций, а иногда и фибрилляций. Фасцикуляции возникают вследствие спонтанных разрядов отдельных не дегенерировавших сохранивших свою активность периферических мотонейронов. Локальные отведения выявляют также увеличение длительности (иногда и амплитуды потенциалов действия) а также процента полифазных потенциалов двигательных единиц. В случае активных движений на электромиограммах, записанных с помощью поверхностных электродов, прослеживается значительное снижение (иногда через регулярные интервалы) частоты следования биопотенциалов — редкая ритмическая активность

При остром полиомиелите характерные изменения на ЭМГ возникают раньше клинических признаков поражения мышц и регистрируются с помощью игольчатых и поверхностных электродов. При грубых поражениях передних рогов, тяжелых парезах мышц отмечается На тип электромиограмм. Вследствие поражения большинства мотонейронов передних рогов спинного мозга число функционирующих мышечных волокон резко уменьшается. На ЭМГ регистрируются редкие колебания сниженной (50—150 мкВ) амплитуды, на фоне которых возможны единичные гигантские потенциалы, продуцируемые увеличенными до больших пределов отдельными двигательными единицами. В ответ на афферентные раздражения регистрируются фасцикуляции, залпы высокочастотных колебаний. В паралитической стадии отмечается полное электрическое молчание — изменения на электромиограмме не появляются даже при любой волевой попытке к сокращению. В редких случаях могут регистрироваться отдельные потенциалы фибрилляций как признак относительной сохранности мышцы. Исчезновение потенциалов фибрилляций указывает на долное перерождение мышцы. В начальной стадии бокового амиотрофического склероза могут регистрироваться полифазные, низкоамплитудные и укорочённые потенциалы, продуцируемые быстро дегенерирующими мышечными волокнами и разрушающими двигательными единицами. Для более поздней стадии характерно появление гигантских потенциалов как следствие расширения зон отдельных двигательных единиц, проявляющихся вспышками высокоамплитудной и высокочастотной активности.

Поражение периферических нервных стволов проявляется уменьшением скорости проведения возбуждения. При попытке произвольных движений возможно появление серий низковольтных полифазных потенциалов длительностью 5— 10 мс — потенциалов денервации мышцы. В тяжелых случаях в мышцах, иннервируемых пораженным нервом, возникают редкие нерегулярные высокоамплитудные колебания как результат синхронизации активности близлежащих двигательных единиц, приводящей к суммации разрядов и образованию гигантских потенциалов укрупненных двигательных единиц. В ранних стадиях поражения периферических нервных стволов возможно появление потенциалов фибрилляций, а в более поздних — потенциалов фасцикуляции.

В случае экстрапирамидных расстройств в состоянии "покоя" мышцы на ЭМГ регистрируются частые, высоковольтные колебания биопотенциалов, короткие вспышки быстро нарастающих и быстро обрывающихся "залпов" активности физического типа соответственно ритму гиперкинеза — по Ю.С. Юсевич, III тип электромиограмм. При ригидной форме паркинсонизма появляются различные по ритму модуляции с частотой 6—12 кол/с, при треморе — ритмические веретенообразные группы интерференционной активности с частотой 4—7 кол/с различной амплитуды. При произвольных сокращениях у паркинсоников биопотенциалы регистрируются с некоторой задержкой после подачи сигнала к началу движения и угасают позже, чем в норме. Для атетоза и торсионной дистонии характерны затяжные разряды на ЭМГ соответственно медленным напряжениям мышц, вовлеченным в гиперкинез.

При миопатиях, полимиозитах, коллагенозах регистрируются сниженные по амплитуде и длительности потенциалы в связи с диффузным уменьшением числа мышечных волокон в составе отдельной двигательной единицы. Увеличивается количество полифазных потенциалов (без изменения их длительности) в результате уменьшения плотности мышечных волокон в составе одной двигательной' единицы и нарушения "слитности" разрядов. Потенциалы фибрилляции редки, их появление связано с повышением возбудимости дегенерирующих мышечных волокон. Возможны отдельные высокоамплитудные длительные потенциалы деиствия двигательных единиц. В случае миопатии интерференционная кривая регистрируется даже при слабом сокращении мышц. При полиомиозитах изменения на ЭМГ носят "гнездный" характер, увеличивается количество полифазных и укороченных потенциалов двигательных единиц.

Для миастении характерно прогрессивное снижение амплитуды разрядов потенциалов при произвольном сокращении мышц. Снижается также суммарный мышечный ответ во время стимуляции нерва. Форма и количественные параметры потенциалов не отличаются от нормы. Может увеличиваться число полифазных колебаний в связи с уменьшением количества функционирующих в момент исследования мышечных волокон. Интерференционная активность, выявляемая в начале произвольных сокращений, быстро ослабевает, снижается по частоте и вскоре прекращается — миастеническое падение силы при продолжительном напряжении мышцы. Отмечается своеобразная реакция на ритмическую электрическую стимуляцию. При относительно высокой по частоте подаче импульсов амплитуда М-ответов у миастеников близка к норме только после подачи первых импульсов. Во время последующих раздражений амплитуда М-ответов быстро падает вплоть до полного угасания колебаний.

При миотонии (миотоническом синдроме) после нанесения одиночного короткого электрического разряда на нерв или мышцу возникает затяжной мышечный ответ как следствие затруднения фазы расслабления мышцы. Миотониче-ский разряд проявляется высокочастотной активностью, состоящей из позитивно-негативных спаек, положительных острых волн и частично потенциалов соответственно разрядам двигательных единиц. После подачи сигнала к расслаблению мышцы активность продолжает наблюдаться еще некоторое время — миотониче-ская задержка. Интерференционная электромиограмма отличается высокой частотой. При отведениях игольчатыми электродами выявляется укорочение длительности потенциалов двигательных единиц, снижение их амплитуды, увеличение процента полифазных колебаний.

У больных с поражением центрального двигательного нейрона при тонических пробах может регистрироваться повышенная активность в виде высокоамплитудных и уреженных колебаний. Возрастает рефлекторная активность сегментарных мотонейронов, что выражается увеличением отношения Н_макс к М_макс. Супраспинальные поражения могут проявляться также увеличением времени между сигналом к началу активного движения и первыми разрядами на электромиограмме.