Некоронарогенные некрозы миокарда

Обморок (синкопе, от греч. synkopto — обессиливать, истощать, уничтожать) — приступ кратковременной потери сознания вследствие преходящего снижения мозгового кровотока.

Среди многих классификаций  обморочных состояний практическое значение имеет классификация Г.А. Акимова и соавторов. Они выделяют 4 группы синкопальных состояний: 1) неврогенные; 2) соматогенные; 3) развивающиеся в результате воздействия экстремальных состояний; 4) редко встречающиеся полифакторные обмороки.

 

К неврогенным обморокам  отнесены эмоциогенные (острые эмоциональные  стрессовые воздействия); ирритативные (при невралгии языкоглоточного нерва, поражении каротидного синуса, кардиоспазме, рефлекторных влияниях желчного пузыря, 12-перстной кишки, пищевода, диафрагмы); дисциркуляторные (патология в сонных артериях, гипертоническая болезнь, атеросклероз); дезаптационные (при длительном стоянии, быстром вставании, перегревании, интенсивной физической нагрузке, неблагоприятных внешних воздействиях).

К соматогенным относят  обмороки при заболеваниях сердца и  сосудов, патологии легких и пищеварительного тракта, эндокринопатиях.

Обмороки в результате экстремальных внешних воздействий  обусловлены экзогенной гипоксией, нейротоксикозом, влиянием фармакологических  средств, дыханием под избыточным давлением, массовой кровопотерей, интенсивным  ускорением, декомпрессией.

Редко встречающимися полифакторными синкопальными состояниями являются синкопе (беттолепсия).

Центральным звеном патогенеза синкопальных состояний является уменьшение ОЦК в результате гипосистолии, обусловленной  нарушением деятельности сердца и периферического  кровообращения (уменьшение общего периферического сопротивления вследствие расширения артериол или депонирования крови в венозной системе с ограничением венозного притока к сердцу).

Диагноз обморочного  состояния устанавливается на основании  клинической картины. Типичный симптомокомплекс синкопе: внезапно (за 1-3 минуты) наступает нарушение сознания со снижением АД, ослаблением пульса, побледнением лица, расширением (иногда сужением) зрачков, отсутствием их фотореакций, глубоким угнетением корнеальных и проприоцептивных рефлексов, потливостью, мышечной гипотонией, замедленным дыханием, часто с падением, ушибами и обычно самопроизвольной нормализацией состояния.

Средняя продолжительность  обморока составляет несколько минут, в редких случаях — до 5-10 минут.

Дифференциальную диагностику проводят с коллапсом (см. выше), истерическими и эпилептическими припадками. Истерические приступы протекают без значимых гемодинамических расстройств, обычно у лиц с присущим этому неврозу изменением личности.

Особенно сложна дифференциальная диагностика обмороков с обморокоподобной эпилепсией.

В пользу эпилепсии свидетельствуют: серийное протекание приступов с  интервалом в несколько минут; случаи эпилепсии среди ближайших родственников; своеобразие послеприступного периода (головная боль, сон, спутанность сознания); припадок явно эпилептического характера (тонико-клонические судороги, прикус языка, щек, пена у рта, шумное дыхание, поворот в сторону головы и глаз); изменения на ЭЭГ при триггерной стимуляции.

Кома (от греч. кота — глубокий сон) — полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями. Степень тяжести комы зависит от продолжительности неврологических и вегетативных нарушений. Комы любой этиологии (кетоацидотическая, уремическая, печеночная и т. д.) имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и расстройством вегетативных функций организма (ВФО). Наряду с этим, наблюдаются симптомы, характерные для основного заболевания (очаговая неврологическая симптоматика, желтуха, азотемия, и др.).

10) Миокардиопатия, миокардит, миокардиодистрофия

Застойная (дилатационная) кардиомиопатия

Застойная (дилатационная) кардиомиопатия характеризуется расширением  камер сердца и застойной сердечной  недостаточностью. При этом происходит снижение ударного и минутного объема сердца. Гипертрофия миокарда не развивается.

Этот вид кардиомиопатии имеет две формы: первичную и вторичную.

Первичная застойная  кардиомиопатия широко распространена в тропических странах и есть основание полагать, что она связана  с белково-калорийной недостаточностью (частичным голоданием), которая  характерна для значительных контингентов населения этих стран. Не исключена этиологическая роль и вирусов коксаки В-3, эхо.

Вторичные застойные  кардиомиопатии связывают с алкогольным  поражением сердца и с перенесенными  ранее неспецифическими миокардитами. Сюда же относят и так называемую перипортальную кардиомиопатию, развивающуюся при повторных беременностях у женщин, как правило, из семей с низким социально-экономическим положением. В развитии этой формы могут играть роль злоупотребление алкоголем, инфекции, а также какие-то, пока еще не ясные нарушения обмена веществ. Для таких женщин характерен дефицит массы тела, усиливающийся в период лактации.

Гипертрофическая  наследственная кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия - заболевание, характеризующееся значительным увеличением толщины стенки левого желудочка без расширения полости желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия может быть как врожденной, так и приобретенной. Вероятной причиной болезни являются генетические дефекты.

Проявления гипертрофической кардиомиопатии определяется жалобами на одышку, боли в грудной клетке, склонностью к обморокам, сердцебиению. Вследствие нарушений ритма больные гипертрофической кардиомиопатией часто умирают внезапно. Гипертрофическая кардиомиопатия нередко обнаруживается у молодых мужчин, умерших во время занятий спортом. У части больных постепенно развивается сердечная недостаточность; иногда, особенно у пожилых, недостаточность кровообращения развивается внезапно после длительного благоприятного течения болезни на протяжении многих лет.

В результате нарушения расслабления левого желудочка наблюдается картина сердечной недостаточности, хотя сократимость левого желудочка остается на нормальных показателях вплоть до начала терминальной стадии болезни.

Причиной нарушения  кровообращения при гипертрофической кардиомиопатии является снижение растяжимости камер сердца (прежде всего левого желудочка). Левый желудочек изменяет свою форму, что определяется преимущественной локализацией участка утолщения миокарда. Утолщение перегородки приводит к повышению давления, в то время как выносящий тракт расширяется, стенки его истончаются.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия - это заболевание миокарда, характеризующееся  нарушением сократительной функции  сердечной мышцы, пониженным расслаблением его стенок. Миокард становится ригидным, стенки не растягиваются, страдает наполнение кровью левого желудочка. Утолщение желудочка или его расширение при этом не наблюдается, в отличие от предсердий, испытывающих повышенную нагрузку.

Рестриктивная кардиомиопатия - наиболее редкая форма кардиомиопатий, она существует как в самостоятельном варианте, так и при поражении сердца при достаточно большом круге заболеваний, которые должны исключаться в ходе уточнения диагноза. Это амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, эндомиокардиальный фиброз, болезнь Лёффлера, фиброэластоз, иногда поражения проводящей системы сердца (болезнь Фабри). У детей встречаются поражения сердца вследствие нарушений обмена гликогена.

Миокардиодистрофия - невоспалительное поражение сердечной мышцы в виде нарушений в ее метаболизме под влиянием внесердечных факторов.

В основе развития миокардиодистрофии всегда лежит несоответствие между  расходом энергии и функционирующих  структур миокарда с одной стороны  и их восстановлением с другой. Болезни и патологические состояния, являющиеся причинами возникновения такого несоответствия, при значительном их разнообразии могут быть систематизированы в три основные группы.

Первая группа включает болезни и патологические состояния, при которых развитие миокардиодистрофии связано с уменьшением поступления в организм и миокард веществ, необходимых для восстановления расходуемых структур в миокарде, либо кислорода, субстратов окисления или витаминов, которые обеспечивают процессы образования и утилизации энергии.

 

Вторую группу составляют болезни и патологические состояния, при которых нарушаются процессы клеточного дыхания, окислительного фосфорилирования и трансмембранного обмена катионов, в связи с чем снижаются образование энергии в миокарде и эффективность ее использования функционирующими структурами миокарда.

 

Третья группа объединяет патологических состояния, при которых несоответствие между расходом и восстановлением энергии и функционирующих структур миокарда первично обусловлено значительным повышением энергозатрат в связи с избыточной нагрузкой на сердце (дистрофия от гиперфункции).

В целом, можно выделить следующие причины возникновения  миокардиодистрофии:

острые и хронические  экзогенные интоксикации (отравления, в том числе, алкогольные),

эндокринные и обменные нарушения,

анемии,

физические перенапряжения,

инфекции,

физические агенты (радиация, невесомость, перегревание),

системные заболевания (коллагенозы, нейромышечная дистрофия и др.).

К миокардиодистрофии относят  также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов - амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии традиционно называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Симптомы:

повышенная утомляемость,

небольшая одышка при  физических напряжениях,

приглушение 1 тона сердца на верхушке,

иногда умеренная тахикардия.

При анемии часто выслушивается  систолический шум над верхушкой  и легочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме-одышка, редкий пульс, гипотензия, глухость сердечных тонов, рано появляются признаки сердечной недостаточности.

Миокардит — воспаление миокарда. Возникает при разных заболеваниях в результате повреждения миокарда инфекционными агентами, токсинами (ядами) различного происхождения либо как аллергическая или аутоиммунная реакция. Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью какой-либо другой болезни, например диффузных заболеваний соединительной ткани. Среди причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит является одним из основных проявлений болезни наряду с сочетанием с эндокардитом и перикардитом.

Симптомы

Характер и выраженность признаков заболевания зависит  от степени поражения сердечной  мышцы, а также от степени тяжести  заболевания, вызвавшего миокардит. Основными  симптомами заболевания являются: утомляемость, одышка, выраженная потливость, головная боль, мышечная слабость, длительные болевые ощущения в области сердца (боль тупая ноющая, иногда резкая). В тяжелых случаях появляется бледность кожи, частые носовые кровотечения, аритмия сердца, недостаточность кровообращения.

Зачастую, миокардит сопровождается повышением температуры тела, что  является следствием инфекционных заболеваний  и иммунных воспалений в сердечной  мышце. В крови пациентов отмечается повышение лейкоцитов и СОЕ. В  ходе электрокардиографического обследования у 50-90% больных определяются признаки диффузного либо очагового поражения сердечной мышцы, нарушение сердечного ритма.

 

Виды заболевания

 

По течению миокардит  может быть:

 

- острый,

 

- подострый,

 

- латентнотекущий,

 

- рецидивирующий.

 

По распространённости различают очаговый и диффузный миокардит.

 

В зависимости от причин возникновения миокардита выделяют:

 

- Ревматический миокардит - осложнение при ревматизме.

 

- Инфекционный– вызванный вирусами, бактериями.

 

- Аллергический– воспаление мышцы сердца в результате действия некоторых лекарственных препаратов.

 

- Миокардит при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии радиации.

 

- Идиопатический (то есть причина возникновения заболевания не выяснена) – это миокардит Абрамова-Фидлера.

Диагностика и описание разновидностей заболевания

Миокардит Абрамова-Фидлера – встречается в любом возрасте. Существует две формы заболевания: первая – острая форма, с быстро возникающей сердечной недостаточностью и летальным исходом, вторая – затяжная форма, длящаяся месяцами. В случае острой формы течения заболевания летальный исход наступает через 2-8 недель. Подострые формы заболевания могут приводить к летальному исходу через 3-18 месяцев. Симптомами являются: боль в области сердца, одышка, повышение температуры. Диагноз данного заболевания на начальных этапах установить крайне сложно. На ЭКГ отмечается наличие изменений вследствие наличия внутрисердечных тромбов. При диагностике необходимо исключить наличие таких заболеваний как: порок клапанов сердца, экссудативный перикардит, коронарогенный кардиосклероз. Лечение миокардита Абрамова-Фидлера проводится при помощи антибиотиков и кортикостероидов (гормональной терапии).

Миокардит при  дифтерии начинает развиваться, преимущественно на второй неделе течения заболевания. Характеризуется жировой дистрофией сердечной мышцы и некрозом мышечных волокон сердца. Причиной возникновения заболевания в этом случае служит токсическое действие, которое оказывает дифтерийный токсин на мышечные клетки сердца. Симптомами появления заболевания служат: недостаточность кровообращения и нарушение сердечного ритма, начинающееся с тахикардии. В данном случае лечением миокардита будет являться комплексное лечение дифтерии и более раннее применение противодифтерийной сыворотки.