Некоронарогенные некрозы миокарда

 

 

1)Некоронарогенные некрозы  миокарда

Поражения сердца этого типа возникают  как результат нарушения обменных процессов в сердечной мышце  в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов  обмена, аутоиммунных процессов. Различают  следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда.

Электролитно-стероидные некрозы

В начале 50-х годов  двадцатого столетия канадским биохимиком и патологом Гансом Селье было показано, что, если крысам в течение  длительного времени вводить  гормоны коры надпочечников, в частности, кортизон и дезоксикортикостеронацетат (или их аналоги), а также содержать животных на диете, включающей большие количества однозамещенного фосфата натрия, то через 11-12 суток с начала эксперимента в миокарде у животных отмечается появление участков некроза. Введение одних гормонов без натрия не приводило к возникновению некротических изменений в сердечной мышце. Так была выявлена роль натрия, как важнейшего фактора, вызывающего некрозы миокарда.

 

Хотя механизм развития электролитно-стероидных некрозов до настоящего времени окончательно не выяснен, в общих чертах его можно представить следующим образом. Кортикоиды повышают проницаемость миокардиальных клеток для натрия. Последний в избыточном количестве входит в клетку, нарушая ее гидратацию; происходит «осмотический взрыв» клетки, ее гибель и возникновение очага некроза.

 

Хотя в клинике электролитно-стероидные некрозы «в чистом виде» практически  не встречаются, в условиях гиперфункции надпочечников, а также при терапии  каких-либо заболеваний кортикоидами необходимо учитывать возможность возникновения этих некрозов и проводить таким больным соответствующую профилактику, в частности, назначать диету с ограниченным количеством соли.

Катехоламиновые некрозы

Экспериментальные и  клинические наблюдения (W. Raab) позволили выявить ряд нейрогуморальных механизмов, нарушение которых может приводить к возникновению некротических поражений сердечной мышцы. Основными положениями этой теории являются следующие. При эмоциональном возбуждении (а также и при некоторых других состояниях) в кровь выделяется большое количество катехоламинов (адреналина и норадреналина). Сердечная мышца обладает способностью активно адсорбировать катехоламины из циркулирующей крови. Вследствие этого они начинают накапливаться в миокарде. Если в малых концентрациях катехоламины стимулируют энергетический обмен, оказывают положительное инотропное влияние на сердечную мышцу, то есть являются необходимыми ингредиентами для нормального функционирования миокарда, то при их больших концентрациях начинает превалировать гистотоксический эффект. Происходит исчезновение запасов гликогена из сердечной мышцы; распад макроэргических фосфорных соединений начинает преобладать над их синтезом. Кроме того, катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде и, несмотря на расширение венечных сосудов, доставка кислорода с кровью начинает отставать от потребности в нем кардиальных структур. При прохождении крови по венечным артериям весь кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет мельчайших разветвлений коронарных сосудов. Вследствие этого участки миокарда, снабжаемые кровью через концевые капилляры, не получают кислорода; в них возникает гипоксия, и развиваются некрозы.

 

Концепция Рааба объясняет  развитие некротических поражений  миокарда у людей интеллектуального труда, чья производственная деятельность связана с большими эмоциональными переживаниями. У таких индивидуумов зачастую на секции обнаруживаются массивные некрозы сердечной мышцы, в то время как коронарные сосуды практически интактны. В этих случаях с большой долей вероятности можно предполагать катехоламиновый генез некрозов.

Токсические и  воспалительные некрозы

Такие некрозы возникают  в условиях интоксикации или поражения  миокарда воспалительным процессом. В  первом случае токсический фактор разрушает миокардиальные волокна, вызывая их некроз, а во втором (например, при ревматическом и дифтерийном миокардитах) часть волокон альтерируется непосредственно самим воспалительным процессом, а часть сдавливается воспалительным отеком и также гибнет. В обоих случаях (и при интоксикациях и при воспалениях) наблюдаются мелкоочаговые некрозы миокарда, носящие диффузный характер.

Аутоиммунные  некрозы

Возникая на фоне повторных  инфарктов миокарда, аутоиммунные некрозы  значительно осложняют их течение. Продукты тканевого распада, образующиеся при некрозе миокарда, могут стать аутоантигенами, к которым в организме вырабатываются антитела. Повторное развитие некробиотического процесса обусловливает запуск реакции «антиген-антитело» во многих участках сердечной мышцы, вызывает множественные микроинфаркты, а также тромбообразование и обтурацию тромбами капилляров и мельчайших артериальных сосудов. В результате резко падает сократительная способность миокарда, нарушаются процессы клеточной биоэнергетики. Учитывая, что эти явления развиваются на фоне уже имеющегося повторного крупноочагового инфаркта, становится понятным, что в значительном проценте случаев подобное развитие патологического процесса завершается острой сердечной недостаточностью и смертью больного.

 

Приведенные данные показывают, что патогенез коронарогенных и  некоронарогенных некрозов миокарда имеет  много общего. На определенных этапах развития патологического процесса эти два состояния обеспечиваются общими патогенетическими механизмами, зачастую взаимно дополняя и потенцируя развитие друг друга. При этом отправной точкой развития некрозов обоих видов является патология на клеточном уровне: разрушение мембранных структур, полом энергообразующих систем клетки.

Гипоксический некроз миокарда

 может быть воспроизведен с помощью различных видов гипоксии: гипоксической, гемической. При этом на фоне общей недостаточности кислорода в организме, которая сама по себе ведет к повышению нагрузки на систему кровообращения, развивается некротическое повреждение мышечных волокон сердца. Развитию некроза способствует фиксация животного в неудобной позе, например растягивание в станке, или дополнительная нагрузка — бег в тредбане.

2) Коронарогенные  повреждения сердца. Ишемическая  болезнь сердца, инфаркт миокарда.

Как уже было сказано  выше, особенности функционирования, метаболизма и кровоснабжения сердца делают его чрезвычайно ранимым  при нарушении соответствия между  потребностью миокарда в кислороде  и уровнем притока крови по венечным артериям.

Заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся нарушением кровообращения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий, главным образом атеросклеротического характера, объединены в особую нозологическую единицу, получившую название ишемической болезни сердца (ИБС). ИБС может проявляться преимущественно функциональными расстройствами и болевым синдромом (стенокардия) или приводить к некротическим изменениям миокарда. Последние могут носить крупно- или мелкоочаговый характер, иметь острое или хроническое течение.

Инфаркт миокарда — это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей. Самой частой причиной повреждения стенки коронарных артерий является атеросклероз.

В настоящее время  нарушение кровоснабжения сердца стало  настолько распространенным и имеет  такой высокий удельный вес среди  других видов патологии человека, что говорят о своеобразной эпидемии ишемической болезни сердца, охватившей промышленно развитые страны. Смертность от заболеваний органов кровообращения прочно удерживается на первом месте во всех экономически развитых странах, в том числе и у нас в стране. При этом отмечается отчетливая тенденция к увеличению заболеваемости инфарктом миокарда и к поражению им все более молодых групп населения.

Предрасполагающими к  возникновению инфаркта факторами, получившими название факторов риска, являются наследственная обусловленность; гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра; факторы внешней среды — малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров и липоидов, курение. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда тромбом. Закупорка же одной из ветвей венечной артерии зачастую не сопровождается мобилизацией коллатеральных сосудов, так как атеросклерозом в той или иной степени поражены и другие сосуды сердца.

Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит подачи питательных веществ к сердечной мышце так, что порой даже незначительное увеличение степени сужения сосуда или повышение потребности мышцы в кислороде вызывает некроз. Возникающие вслед за этим в очаге ишемии нарушения микроциркуляции в виде паралитического расширения капиллярных сосудов, стаза, отека усугубляют циркуляторные нарушения.

Возможны следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда:

1) закупорка сосуда, обусловливающая  абсолютное уменьшение величины  коронарного кровотока ниже критического  уровня (обычно более 3/4 первоначального  просвета);

2) стенозирование, которое не проявляется  в покое, но при небольшой  нагрузке, физической или психической, ведет к ишемии сердечной мышцы;

3) значительная физическая нагрузка  или эмоциональное напряжение, которые  и без атеросклеротических поражений  могут вызвать несоответствие  между потребностью миокарда  в кислороде и возможностью притока крови с поражением сердечной мышцы. В последнем случае большая роль принадлежит усилению секреции катехоламинов и гормонов коры надпочечных желез. Кроме того, имеются данные о том, что сосуды, даже, незначительно пораженные склерозом, могут отвечать спазмом тогда, когда нормальные сосуды расширяются, например при действии катехоламинов.

Существует несколько экспериментальных  моделей инфаркта миокарда, таких  как перевязка одной из ветвей венечных артерий в остром или  хроническом эксперименте, закупорка артерии изнутри при помощи катетера или введением эмболизирующих частиц (ртути, агара). Перфузия коронарной артерии через катетер кровью, лишенной кислорода или содержащей антимиокардиальные антитела, также сопровождается очаговым некрозом мышцы сердца и может быть использована для этой цели.

После нарушения кровообращения уже  в течение первых минут возникают  изменения на электрокардиограмме  в виде смещения сегмента S-T, изменения комплекса QRS и зубца Т.

Морфологически наиболее рано можно  отметить нарушение структуры митохондрий, затем происходит набухание или пикноз ядер, исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон. Кардиомиоциты теряют гликоген и калий, в них увеличивается число лизосом.

 

Инфаркт развивается в области, кровоснабжение в которой осуществлялось через поврежденный сосуд. Основным следствием инфаркта является локальный коагуляционный некроз, лизис миоцитов, отек миокарда. Различают несколько зон в очаге инфаркта. В центральной, преимущественно субэндокардиальной области в клетках преобладают необратимые повреждения (перерастянутые миофибриллы, комкообразный ядерный хроматин, митохондрии с аморфными уплотнениями матрикса и дефекты плазматической мембраны). В промежуточной области находят некротизированные мышечные клетки с признаками кальциевой нагрузки (пересокращение миофибрилл, контрактуры, отложения фосфата кальция в митохондриях), аморфные уплотнения матрикса, комкообразный хроматин, липидные капли. Во внешней области инфаркта в мышечных клетках преобладает накопление липидных капель. В ней не наблюдается некротических нарушений. Соотношение между величиной различных зон имеет большое значение для прогноза заболевания и выбора тактики лечения. Погибшие клетки скоро окружаются нейтрофильными гранулоцитами, которые в дальнейшем сменяются макрофагоцитами, лимфоцитами и плазмоцитами. В дальнейшем рассасывающиеся кардиомиоциты замещаются фибробластами, образуется соединительнотканный рубец.

 

Очаг некроза в миокарде оказывает  неблагоприятное влияние на деятельность сердца в целом, что проявляется нарушением ритма и снижением его насосной функции. Степень и характер нарушений зависят от локализации и распространенности инфаркта.

 

Под влиянием ишемии в кардиомиоцитах может возникнуть способность к  автоматизму, то есть появляется эктопический очаг возбуждения, способствующий возникновению экстрасистолии. Задержка проводимости в обширных пораженных участках сердца, а иногда блокада наряду с множественностью эктопических очагов создают условия для повторной циркуляции возбуждения и возникновения пароксизмальной тахикардии, а также такого грозного осложнения, как фибрилляция желудочков, которая является главной причиной ранней смерти при инфаркте миокарда.

 

Инфаркт миокарда может сопровождаться острой или хронической недостаточностью сердца, причем ухудшение гемодинамики выражается тем отчетливее, чем обширнее инфаркт. При этом происходит повышение давления крови на путях притока ее к сердцу и снижение минутного объема крови. Одним из тяжелейших осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, при котором происходит снижение сердечного, выброса на фоне значительного повышения общего периферического сопротивления вследствие увеличения активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем. Присоединяющееся нарушение микроциркуляции в тканях ведет к гипоксии, ацидозу, нарушению деятельности головного мозга и других органов, смерти.

 

Для инфаркта миокарда характерны болевой  и резорбционно-некротический синдромы.

 

Боль при инфаркте характеризуется  типичной локализацией в верхнелевой  части тела и за грудиной, а также тягостной эмоциональной окраской. Это объясняется иррадиацией возбуждения в спинном мозге с висцеральных нейронов на соответствующие проекционные зоны соматических чувствительных нейронов. Однако встречаются и безболевые инфаркты.

 

Очень часто острый инфаркт  миокарда у человека сопровождается повышением функции симпатоадреналовой системы и выбросом в кровь  больших доз катехоламинов. Это, в свою очередь, вызывает повышение  функции сердца, уровня в крови  свободных жирных кислот, что ведет к снижению транспорта глюкозы в кардиомиоциты и интенсивности гликолиза в них, повышению расходования кислорода, усугублению метаболических нарушений и, как следствие, утяжелению течения инфаркта. В этих случаях защита сердца от действия катехоламинов (например, применением β-адреноблокаторов) дает благоприятный результат.

 

Резорбция из некротизированных  участков миокарда в кровь содержимого  поврежденных клеток вызывает появление  в крови таких внутриклеточных  ферментов, как креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, сердечные изоферменты лактатдегидрогеназы, а также миоглобина, что может быть использовано в диагностических целях. Резорбция клеточных белков сопровождается также лейкоцитозом, лихорадкой, повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ).