Инфаркт как исход некроза

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ  РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО»ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ МЕДИЦИНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ»

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

 

 

 

 

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

ИНФАРКТ КАК ИСХОД НЕКРОЗА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  ВЫПОЛНИЛА:ДЕРАЧИЦ В.А.

                                                                                                                                СТУДЕНТКА 3 КУРСА 2 ГР.Л/Ф

  ПРОВЕРИЛА:  ШЕВЧЕНКО И.С.

 

 

 

ВИТЕБСК-2012

 

Содержание

Введение

1.Определение понятия  «инфаркт»……………………………………………………………………….4

2.Виды инфаркта……………………………………………………………………………………………………4

3. Общие закономерности формирования и заживления инфаркта…………5

4. Особенности развития инфаркта  в различных органах…………………………..6

5. Последствия инфаркта………………………………………………………………………………1О

6.Заключение………………………………………………………………………………………………..12

7.Список литературы…………………………………………………………………………………….13

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

     Инфаркт (лат infarctus, от infarcire набивать, наполнять) — участок  органа или ткани, подвергшийся  некрозу вследствие прекращения  его кровоснабжения. В связи с  этим инфаркт называют также  сосудистым, или ишемическим, некрозом. Непосредственными причинами развития инфаркта являются длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях его недостаточного кровоснабжения. Большое влияние на возникновение И. оказывает недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов, степени нарушения кровообращения и уровня обтурации артерии тромбом или эмболом. Поэтому инфаркт обычно развивается при заболеваниях, характеризующихся тяжелыми изменениями артерий и общими расстройствами кровообращения (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм, пороки сердца, затяжной септический эндокардит).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью. Размеры и морфологические особенности инфаркта определяются калибром обтурированного сосуда, наличием других нарушений кровообращения, на фоне которых он развивается. При магистральном типе ветвления артерии инфаркт по своим очертаниям напоминает конус, узкая часть которого (вершина) обращена к воротам органа, а основание ориентировано на периферию, к зоне терминального разветвления внутриорганных артерий. Инфаркты такой формы обычно выявляют в селезенке, почке, легких. В органах с преобладанием рассеянного типа ветвления артерии, например в головном мозгу, кишечнике, сердце, кровоснабжае мая ею территория не образует конусовидных контуров и инфаркты не имеют определенной формы.

Виды инфаркта

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его  часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под  микроскопом (микроинфаркт). По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим  венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногдав головном мозгу, печени. Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта отграничивается воспалительным демаркационным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим  венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсатор ному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны пред шест вует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением. В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения. Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы. Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление кро ви из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

 

 Геморрагический инфаркт  может развиваться также в  результате выраженного венозного  застоя при быст ром прекращении  оттока крови по крупным венозным  стволам или одновременном выключении из кровото ка большого количества мелких вен. Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу — при нарушении проходи мости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце — при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей — при перевязке бедренной вены. Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.

Общие закономерности формирования и заживления инфаркта

Стадия ишемии и  некроза. Развитию инфаркта предшествует ишемия. Первые сдвиги, обусловленные нарушением кровоснабжения, определяются угнетением тканевого дыхания, компенсаторной активацией анаэробного гликолиза, быстрым накоплением метаболитов в клетках в токсических концентрациях. Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирую щей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разру шению клеток.

Электронно-микроскопически  при ишемизации выявляют внутриклеточный  отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического  матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации  и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения  липидного обмена. В лизосомах  накапливаются продукты внутриклеточного распада. Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом  и органелл немембранной структуры.

Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных  ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК  и ДНК, а со временем — накопление продуктов распада стромальных  структур. На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные  элементы ткани сливаются в однородную массу.

Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза. По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления — так называемый демаркационный вал. Микроскопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее развития приходится на 3-и–5-е сутки. Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Некротические массы постепенно частичнорасплавляются под действием протеолитических ферментов, выходящих из нейтрофильных лейкоцитов, частично подвергаются фагоцитозу или резорбируются лимфатической сетью и выводятся по ее сосудам.

 

 

Организация зоны некроза — замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и к 7–10-м суткам трансформируется в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

Особенности развития инфаркта в различных органах

Морфология инфаркта во многом зависит от органной архитектоники  сосудистой системы. В клинической  практике наиболее часто отмечают инфаркт  сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки. Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково  и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребностьткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток. В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует нес колько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям. Он недостаточен для того, чтобы полностью предотвратить некроз, но несколько увеличивает срок его развития и ограничивает размеры.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке. По типу это белый инфаркт с  геморрагическим венчиком, имеющий  неправильную форму. В зависимости  от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокар- диальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки. В зоне перехода инфаркта на эпикард или  эндокард развивается реактивное вос  паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот  в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование  фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором — к тромбоэндо-кардиту (пристеноч ный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишеми- ческой стадии. Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства. Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца.

Гистологические признаки гибели клеток — сморщивание, набухание  и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы  выявляют через 12 ч .

 

 

 

 

 

 

 

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости  их стенок, а также нарушением микроциркуляции  с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается. Наряду с диапедезными кровоизлияниями  в ней происходит экстравазация  лейкоцитов и формируется лейкоцитарный  вал. В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие  же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч  от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии  отличается бледностью на фоне подчеркнуто  неравномерного кровенаполнения остальной  ткани. В конце 1-х суток участок  некроза становится различимым макроскопически. В связи с непрерывной деятельностью  сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е  сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы  осуществляется при активном участии  микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция  интерстиция также возникает  на 4–5-е сутки, а первые волокнистые  элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут. В течение последующей  недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана  отечной жидкостью и инфильтрирована  распадающимися лейкоцитами. По ее периферии  и вокруг периваскулярных островков  сохранившегося миокарда происходит новообразование  соединительной ткани.

Процесс орга низации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некроти  ческих масс, уплотняется, ее сосуды запустевают  и облитерируются, на мес те некроза  образуется рубец .

 В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта — передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее. Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к кап суле, верхушкой к почечной лоханке. Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови  в мочевые канальцы при разрыве  мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим  закономерностям. Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно  раньше. Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч — прямых канальцев нефрона. К этому же времени по периферии  инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.