Некоронарогенные некрозы миокарда

Миокардит при  скарлатине так же развивается на второй неделе болезни и сопровождается резкими подъёмами температуры. Зачастую, воспаление сердечной мышцы в этом случае сопровождается поражением почек. Одновременно могут развиваться такие заболевания как перикардит и эндокардит, которые необходимо своевременно предупредить, дабы не последовало развитие порока сердца.

Миокардит при  брюшном тифе возникает, примерно, на второй-четвёртой неделе заболевания. Помимо обычных симптомов миокардита, в данном случае присутствуют ещё и тахикардия в сочетании с сердечной недостаточностью. В ходе электрокардиографического обследования у пациентов выявляются замедление предсердно-желудочковой проводимости. Заболевание сопровождается резким повышением температуры. Однако, даже после снижения температуры до нормальных пределов ещё длительное время сохраняется расширение сердца и повышенная нервная возбудимость, которая проявляется, зачастую, при повышенной физической нагрузке. Чтобы предупредить развитие миокардита во время брюшного тифа необходимо своевременно провести курс лечения антибиотиками.

Миокардит при  сыпном тифе начинает развиваться, преимущественно на второй неделе течения заболевания. В данном случае симптомами появления воспаления сердечной мышцы служат: нарушение сердечного ритма (мерцательная аритмия), редко развивается замедление проводимости.

Миокардит при  тонзиллитах имеет общие типичные симптомы, присущие для других разновидностей миокардита. Выявляется заболевание только с помощью электрокардиографического обследования (наблюдается удлинение предсердно-желудочковой проводимости). В крови пациентов обнаруживается повышение показателей СОЭ. Для предупреждения развития миокардита во время острого тонзиллита необходимо своевременно провести курс лечения антибиотиками.

Гнойный миокардит является одним из проявлений септического заболевания. У больных в этом случае отмечается значительная боль в области сердца, развивается недостаточность кровообращения, наблюдаются изменения на электрокардиографическом обследовании.

11) Нарушение коронарного кровообращения.Патогенез и последствия

 Корона́рная недоста́точность — понятие, означающее снижение или полное прекращение коронарного кровотока с неадекватным снабжением миокарда кислородом и питательными веществами.

Расстройство коронарного кровообращения, или коронарная недостаточность, обусловлено тем, что снабжение кислородом сердечной мышцы не соответствует ее потребностям. Коронарную недостаточность могут вызывать следующие факторы: 1) нарушение вазомоторной регуляции кровотока, приводящее к спазму коронарных сосудов-рефлекторного происхождения или от влияний, исходящих непосредственно из подкорковой области и вышележащих отделов головного мозга; 2) атеросклероз коронарных артерий, образование тромбов и реже занос эмболов; 3) падение артериального давления, особенно в аорте, например при недостаточности аортальных клапанов или уменьшении эластичности сосудов; 4) недостаток кислорода в крови, например при тяжелых анемиях, высотной болезни или отравлениях окисью углерода; 5) другие факторы, вызывающие несоответствие между функциональным напряжением миокарда, потребностью в кислороде и притоком к нему крови.

Во всех этих случаях  уменьшается снабжение сердца кислородом, наступает гипоксия, нарушается обмен  веществ в сердечной мышце, в ней могут возникать очаги ишемии, жировой дистрофии и некроза с последующим возникновением инфаркта миокарда.

Экспериментально расстройства коронарного кровообращения можно  вызвать наложением лигатуры на коронарные сосуды или эмболией, например введением животному мелких семян растений через сонную артерию в восходящий отдел аорты. Опыты показали, что последствия для функции сердца будут различными в зависимости от закупорки тех или иных ветвей венечной артерии .

При закупорке или  зажатии у собак большой коронарной артерии или нескольких ветвей ее быстро наступает смерть. Перевязка левой венечной артерии вызывает обширный инфаркт и расстройство ритма сердца, выражающееся в фибрилляциях сердечной мышцы. Затем наступает заметный упадок деятельности левого желудочка, падение кровяного давления, уменьшение ударного объема и смерть в течение 2 - 3 минут. Если работа правого желудочка продолжается, то при слабости левого наступает переполнение кровью малого круга кровообращения и может возникнуть отек легких. При перевязке правой венечной артерии ослабляется работа правого желудочка, наступают ишемия и некробиотические изменения в нем, переполнение кровью вен печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта и других отделов венозной системы.

После перевязки правой венечной артерии приблизительно в половине случаев животные могут выжить. Перевязка даже крупных сердечных вен не сопровождается столь тяжелыми последствиями, так как при этом развивается добавочное коллатеральное кровообращение. Закрытие малых ветвей коронарной артерии также ведет к ишемии участков миокарда и развитию сердечной недостаточности (особенно при мышечном напряжении).

Одной из наиболее серьезных  форм нарушений коронарного кровообращения у человека является заболевание  сердца, называемое грудной жабой (angina pectoris). Грудная жаба характеризуется внезапно наступающими приступами сильной боли в загрудинной области, в области сердца, отдающими в левое плечо, руку, спину и нижнюю челюсть, а также наличием зон повышенной чувствительности кожи - зон Захарьина-Геда .

Эти боли объясняются  тем, что раздражения, поступающие  от сердца через симпатические волокна  и звездчатый симпатический узел или пограничный симпатический  ствол, передаются в спинной мозг и иррадиируют на чувствительные клетки данного сегмента. От рефлекторного сокращения межреберных мышц развивается чувство сильного стеснения в груди (стенокардия). Возникают различные вегетативные рефлексы: учащение сердцебиения и дыхания, повышение кровяного давления, потение, саливация, а также иногда изменение чувствительности и понижение температуры кожи в области сердца. У больного появляется страх, ему кажется, что он погибает. Припадки могут кончаться летально вследствие паралича сердца. Грудная жаба чаще возникает в пожилом возрасте.

 Анатомические изменения  при грудной жабе нередко сводятся  катеросклеротическому изменению  коронарных сосудов с утолщением  стенок артерий, просвет которых  местами может быть очень сужен  или даже совсем исчезнуть.  Но грудная жаба не всегда  сопровождается атеросклерозом венечных артерий. Бывают случаи, когда на вскрытии венечные артерии оказываются незначительно склерозированными.

 Согласно современным  воззрениям, одной из важных причин  грудной жабы является спазм  коронарных сосудов нейрогенного  происхождения. Так, спазм коронарных сосудов может наступить от растяжения желудка (гастрокоронарный рефлекс), в эксперименте у собаки - от растяжения нижней части пищевода.

Резкие и частые эмоциональные  напряжения, психические переживания, отравление свинцом, злоупотребление никотином, заболевание ревматизмом, гипертония могут создавать предрасположение к появлению приступов грудной жабы. Ряд клинических наблюдений указывает на возможность возникновения приступов грудной жабы условнорефлекторным путем. Факторы, вызывающие развитие грудной жабы, нередко могут вести и к развитию склероза, а склерозированные сосуды особенно подвержены спазмам.

 Повторяющиеся кратковременные  спазмы ветвей коронарной артерии  могут иметь своим последствием  ишемию, атрофию и склероз соответствующих частей миокарда, а продолжительные повторяющиеся спазмы ветвей венечной артерии могут вызвать инфаркт миокарда.

Омертвевший участок  в случае благоприятного исхода замещается рубцовой тканью. Иногда под влиянием внутрисердечного давления дистрофический участок ткани может подвергнуться разрыву или при отсутствии сплошной некротизации он выпячивается и развивается аневризма сердечной стенки. Аневризмы чаще всего образуются в нижней трети передней стенки левого желудочка; они могут разрываться и вызывать смертельное кровотечение.

 Инфаркт миокарда характеризуется также изменениями проводящей системы сердца, которая страдает от недостаточности кровоснабжения.

 В патогенезе инфаркта  миокарда имеет значение ряд  факторов: спазм коронарных сосудов,  гемодинамические нарушения (например, гипертония), тромбоз коронарных сосудов, реже эмболия, нарушения метаболизма в сердечной мышце, в частности нарушения солевого обмена, усиливающие склонность коронарных сосудов к спазму, а также несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой к нему кислорода кровью.

Последнее имеет место  не только при первично развившемся  сужении коронарных сосудов, но также  при усилении деятельности миокарда.  В связь с патогенезом сердечного инфаркта следует поставить результаты опытов Селье, который у крыс после предварительной дачи определенных кортикоидов (гидрокортизон) получал в сердечной мышце от больших доз солей натрия значительные очаги гиалиноза или даже некроза.

 Ощущение резкой  загрудинной боли при инфаркте миокарда зависит от раздражения чувствительных нервных волокон, проходящих в адвентиции сосудов.

 Для инфаркта миокарда  и сопровождающих его некротических  и воспалительных явлений в  мышце сердца характерны: падение  кровяного давления, повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение РОЭ, изменение электрокардиограммы в виде нарушений комплекса QRS, отрицательного зубца Т и смещения сегмента RST, изменение обмена веществ в миокарде, выражающееся в повышении анаэробного гликолиза, накоплении молочной кислоты и калия, а также в нарастании катехол- аминов, усиливающих потребность миокарда в кислороде. Рано проявляется повышение в крови трансаминазы, катализирующей перенос аминогруппы от глутаминовой на щавелевоуксусную кислоту (аминофераза глутаминовой - щавелевоуксусной кислот).

В происхождении всех этих явлений имеет значение всасывание продуктов тканевого распада  из некротического участка сердечной  мышцы, а также рефлекторные реакции  организма на ишемию и некроз.

12) Патология перикарда

Гидроперикард — избыточное накопление транссудата в околосердечной сумке. Клиническая картина идентична симптомам негнойного экссудативного перикардита. Характерно отсутствие шума трения П. Ввиду медленного накопления жидкости явлений тампонады, то есть сдавления сердца, нет. Лечение — устранение основного заболевания, применяют сердечные и диуретические средства, при необходимости делают пункцию перикарда.

Гемоперикард — скопление крови в околосердечной сумке. В основе клинической картины — симптомы внутреннего кровотечения и острой тампонады сердца даже при небольшом количестве крови (см. Сердце, повреждения). Лечение — перевязка раненого сосуда, шов сердца.

Пневмоперикард — наличие газа в околосердечной сумке. С диагностической и лечебной целью накладывается искусственный пневмоперикард. Диагноз ставится на основании перкуссии (тимпанит на месте сердечной тупости) и рентгенологического обследования. Выбор способа лечения обусловлен основной причиной заболевания. Сам по себе газ легко рассасывается. Опасным является клапанный пневмоперикард из-за развившегося сдавления сердца. При нем показана срочная пункция П., а также необходимо устранить причины, вызвавшие сдавление сердца (разобщение П. от имеющегося пневмоторакса и т. п.).    

Опухоли перикарда, особенно злокачественные, встречаются редко. Описаны случаи доброкачественных опухолей П.—фибромы, липомы, миомы, ангиомы, изредка встречаются дермоидные кисты и тератомы. Из злокачественных опухолей наблюдаются саркомы и злокачественные мезотелиомы. Последние возникают из мезотелия, покрывающего эпикард. Разрастаясь в виде солидных узлов или папиллярных вегетаций в полость П., эти опухоли сопровождаются выделением в полость геморрагической жидкости.

Клиническая картина  опухолей перикарда еще мало изучена  из-за недостаточного числа наблюдений и полиморфизма признаков нарушения сердечной деятельности. В начальном периоде многие опухоли ничем себя не проявляют, но с течением времени наступают расстройства деятельности сердца и развивается перикардит. Изучение пунктата и определение в нем опухолевых клеток может помочь установить правильный диагноз. В начальных стадиях злокачественных опухолей П. возможны отдельные попытки хирургического лечения.