Лечебная физическая культура при оперативном лечении заболеваний и повреждений органов грудной клетки

1.2.1. Ранения сердца  и перикарда

    При ранениях сердца наружная рана мягких тканей обычно локализуется на левой половине грудной клетки спереди или сбоку. Однако в 15,0-17,0% случаев она расположена на грудной или брюшной стенке вне проекции сердца. Ранения сердца и перикарда нередко комбинируются с повреждением других органов. Наиболее часто раны сердца и перикарда бывают колото-резаными и огнестрельными и характеризуются следующими признаками – кровотечением, шоком, симптомами тампонады сердца (сдавливанием сердца излившейся в полость перикарда кровью). Необходима немедленная операция, наиболее часто применяют левостороннюю переднебоковую торакотомию в IV-V межреберьях. При расположении наружной раны рядом с грудиной выполняют продольную стернотомию. Все мероприятия осуществляют при постоянной искусственной вентиляции легких.

1.2.2. Врожденные пороки  сердца

    Врожденные  пороки сердца условно можно объединить в следующие группы.

    Первая  группа – пороки с внутрисердечными патологическими сообщениями, обусловливающими сброс венозной крови в артериальное русло (справа налево, первично-синие). В эту группу входят: триада, тетрада и пентада Фалло, артезия трехстворчатого клапана, смещение трехстворчатого клапана в сторону правого желудочка с дефектом межпредсердной перегородки, транспозиция сосудов и др.

    Вторая  группа – пороки сердца с внутрисердечными патологическими сообщениями, обусловливающими сброс артериальной крови в венозное русло (слева направо, первично-белые): дефект (незаращение) межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, аортолегочный свищ, митральный стеноз с дефектом межпредсердной перегородки и др.

    Третья  группа – врожденные пороки сердца, при которых нарушения кровообращения вызваны сужением магистральных сосудов сердца: изолированный стеноз легочной артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты.

    Изолированное сужение легочной артерии составляет 2,5-5.0% от всех больных с врожденными пороками сердца. При обследовании обнаруживают одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, сердцебиения, быструю утомляемость. При исследовании отмечают наличие сердечного горба, систолическое дрожание во II-Ш межреберьях у левого края грудины, грубый систолический шум и ослабление II тона над легочной артерией. Артериальное давление понижено до 90/50-95/65 мм рт. ст., венозное – повышено.

    Продолжительность жизни больных без операции составляет не более 20 лет. Операцию выполняют в условиях гипотермии и искусственного кровообращения. При клапанном стенозе рассекают начальный отдел ствола легочной артерии и производят комиссуротомию ножницами или скальпелем – до стенок легочной артерии. При инфундибулярном стенозе рассекают выводной тракт правого желудочка, радикально иссекают фиброзное кольцо. Если расширить инфундибулярный отдел не удается, то производят вшивание в кардиотомическое отверстие заплаты из синтетического материала.

    Стеноз  устья аорты встречается у 5,0-6,0% от числа всех больных с врожденными пороками сердца. Различают клапанный, подклапанный и надклапанный стенозы. При значительном стенозе характерны одышка, быстрая утомляемость, приступы сердечной астмы, боли стенокардитического характера, головокружение, обмороки. При объективном исследовании обнаруживают резко усиленный и смещенный влево верхушечный толчок, грубое систолическое дрожание в проекции устья аорты. Во втором межреберье справа слышен систолический шум, который проводится на сосуды шеи. Пульс слабого наполнения и напряжения; пульсовое давление снижено, систолическое не превышает 80/90 мм рт. ст., диастолическое в норме или несколько повышено.

    Хирургическое лечение показано при градиенте давления, превышающем 30 мм рт. ст. При клапанном стенозе в случае сохраненных створок и выраженных комиссурах последние рассекают, в результате чего достигается восстановление подвижности створок. При надклапанном стенозе аорту над местом сужения рассекают в продольном направлении, производят иссечение фиброзного кольца или соединительнотканной диафрагмы, и просвет сосуда расширяют за счет вшивания заплаты из синтетического материала в разрез стенки аорты. При подклапанном стенозе эффект может быть достигнут лишь путем частичного иссечения суженного участка.

    Открытый  артериальный проток в изолированном виде составляет 16,0-24,0% от числа всех больных с врожденными пороками сердца. У 5,0-20,0% больных сочетается с другими врожденными пороками сердца. Основные симптомы – одышка, усиливающаяся при нагрузке, сердцебиение. Ребенок отстает в физическом развитии, часто болеет пневмонией. При объективном исследовании над областью сердца выслушивается непрерывный систоло-диастолический «машинный» шум, при нарастании легочной гипертензии диастолический компонент шума исчезает и тогда над легочной артерией выслушивается только систолический шум. На электрокардиограмме – нормограмма или признаки гипертрофии левого желудочка. При стойкой легочной гипертензии появляются признаки правограммы.

    Операцию  выполняют под интубационным наркозом с автоматической вентиляцией легких из левостороннего трансторакального доступа. Артериальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошивают третьей лигатурой, которую накладывают между двумя первыми или прошивают с помощью специального аппарата. При широком протоке его пересекают, а концы ушивают обвивным швом. В случае аортолегочного свища операцию производят в условиях искусственного кровообращения. Дефект закрывают путем вшивания заплаты из синтетического материала после продольного разреза восходящей аорты.

    В изолированном виде среди всех врожденных пороков дефект межпредсердной перегородки наблюдается у 7,0-25,0% больных. Первичные дефекты (диаметром от 1 до 5 см) расположены в нижней части межпредсердной перегородки и сочетаются с дефектом межжелудочковой перегородки и расщеплением передневнутренней створки митрального клапана. Вторичные дефекты встречаются более часто (у 75,0-95,0% больных) и локализуются в задних отделах межпредсердной перегородки. Среди них выделяют: высокие дефекты (в области впадения верхней полой вены), низкие дефекты (в области впадения нижней полой вены) и дефекты в области овального окна. Наиболее частые симптомы – одышка, приступы сердцебиения, быстрая утомляемость при обычной физической нагрузке, отставание в росте, склонность к пневмониям и простудным заболеваниям. При объективном исследовании определяют наличие сердечного горба. Во II межреберье слева выслушивают систолический шум, обусловленный усилением легочного кровотока и относительным стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон усилен. Имеется расщепление II тона вследствие перегрузки правого желудочка, удлинения его систолы, неодновременного закрытия клапанов аорты и легочной артерии. Электрокардиограмма характеризуется деформацией зубца Р, удлинением интервала Р-Q, блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При первичном дефекте имеется отклонение электрической оси влево, а при вторичном – вправо.

    Доступ  к дефекту при операции осуществляют путем широкого вскрытия правого предсердия. При незначительных размерах дефекта его ушивают. Если размеры дефекта превышают 1-2 см, закрытие дефекта производится с помощью синтетической заплаты.

    Дефект  межжелудочковой перегородки – один из наиболее частых врожденных пороков сердца. В изолированном виде встречается приблизительно у 30,0% от всех больных с врожденными пороками сердца. Наиболее часто дефекты локализуются в краниальной или так называемой мембранозной части и расположены под септальной створкой трехстворчатого клапана. Размеры дефекта от нескольких миллиметров до 1-2 см, однако иногда достигают значительной величины и межжелудочковая перегородка почти полностью отсутствует. Примерно у 50,0% больных имеются сочетанные пороки сердца (чаще с коарктацией аорты). У новорожденных и у детей первых лет жизни заболевание протекает тяжело с явлениями декомпенсации, проявляющейся одышкой, увеличением печени, гипотрофией. При обследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов, задержка в физическом развитии, асимметрия грудной стенки за счет наличия «сердечного горба». К 14-15 годам развиваются необратимые изменения в сосудах легких. Давление в легочной артерии и в правом желудочке превышает системное, у больных возникает венозно-артериальный шунт и правожелудочковая недостаточность. Операция должна быть выполнена до появления синдрома Эйзенменгера, при котором быстро развивается недостаточность правого желудочка и летальный исход в ближайшие сроки после операции, так как правый желудочек не справляется с высоким давлением в сосудах легкого. Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях гипотермии, искусственного кровообращения и кардиоплегии. Доступ к дефекту осуществляют путем продольного вскрытия стенки правого желудочка или предсердия. Небольшие дефекты устраняют наложением П-образных швов. При больших дефектах (диаметром более 1 см) порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой из синтетического материала.

    Тетрада Фалло составляет 14,0-15,0% от всех врожденных пороков сердца и характеризуется следующими признаками: сужением легочной артерии; дефектом межжелудочковой перегородки; смещением аорты вправо и расположением ее устья над дефектом в межжелудочковой перегородке; гипертрофией стенки правого желудочка. Новорожденный с тетрадой Фалло развит нормально, так как в период плацентарного кровообращения имеющиеся аномалии сердца не препятствуют нормальному кровообращению плода. В возрасте 1-2-х лет кожные покровы приобретают синеватый оттенок, становятся видны расширенные темно-синего цвета венозные сосуды. Пальцы имеют вид «барабанных палочек», ребенок отстает в физическом развитии. После нескольких шагов ребенок вынужден для отдыха садиться на корточки, ложиться на бок. Нередко больные полностью прикованы к постели. Без операции большинство больных умирают до совершеннолетия.

    Различают радикальные и паллиативные методы коррекции порока. Радикальное устранение порока состоит в закрытии межжелудочкового дефекта и устранении пульмонального стеноза. Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных анастомозов с целью дополнительной оксигенации крови, поступающей из правого желудочка в аорту.

1.2.3. Приобретенные пороки  сердца

    Наиболее  частой причиной развития пороков является ревматизм, далее следуют септический эндокардит, инфаркт миокарда, травмы грудной клетки.

    Изолированный митральный стеноз составляет 44,0-68,0% от всех митральных пороков сердца. Суженное митральное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20-25 мм рт. ст. При незначительном сужении митрального клапана нормальная гемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердия, и больные могут не предъявлять никаких жалоб. При прогрессировании сужения и повышении давления в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, кашель, сухой или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабость, повышенная утомляемость при физической нагрузке, сердцебиение, боли в области сердца. Операция предотвращает прогрессирование процесса и дает наилучшие результаты при площади клапана 1,5-2 см². При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза митрального клапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральную комиссуротомию. В осложненных случаях показана операция в условиях искусственного кровообращения. Пластическая операция при митральном стенозе направлена на восстановление функции створок и подклапанных структур. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, выполняют протезирование клапана.

    Неполное  смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обратного тока (регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. В стадии компенсации порока больные могут выполнять значительную физическую нагрузку, и заболевание врач часто выявляет случайно при профилактическом осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут появляться одышка в покое и приступы сердечной астмы. Операция показана преимущественно при II и III стадиях. При неосложненных формах митральной недостаточности, при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур выполняют реконструктивную операцию. При наличии кальциноза и фиброза в области клапана показана замена митрального клапана протезом.

    Аортальные  пороки сердца наблюдаются у 15,0-20,0% больных. Различают стеноз аортального клапана, недостаточность аортального клапана и комбинированные поражения, когда одновременно имеется стенозирование и недостаточность. Больные жалуются на наличие одышки, болей стенокардитического характера в области сердца, сердцебиения и перебои, головокружения и обмороки. Одышка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть иногда наступает внезапно на фоне кажущегося благополучия.

    Оперативное лечение аортальных пороков проводится в основном во II и III стадиях развития болезни. При изолированном стенозе операция показана при градиенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., при недостаточности – регургитации II степени. Если створки клапана изменены незначительно, возможна клапаносохраняющая операция – разделение сращенных створок по комиссурам. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана производят протезирование аортального клапана. В настоящее время используют шаровые и дисковые аортальные искусственные клапаны сердца, биологические протезы из аортальных гомо- и гетероклапанов или клапаны, сформированные из перикарда на опорных каркасах. Имплантированные протезы полностью устраняют имевшиеся нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют нормализации работы сердца, уменьшению его размеров, исчезновению имевшихся до операции нарушений.