Формування пізнавального інтнересу школярів засобами екології

В організмі ВІЛ розмножується лише у незначній частині Т-клітин, водночас у цих умовах гине більшість Т-хелперів і розвивається виражена імунодепресія. Як пояснити таку суперечність. 1987 року пояснення було знайдено: доведена можливість злиття інфікованих D4-клітин з неінфікованими з утворенням гігантських багатоядерних клітин у мозку, лімфатичних вузлах і легенях хворих на СНІД.

Руйнування вірусом клітин D4 обумовлює дезорганізацію функцій усіх частин імунної системи, що спричиняє яскраво виражену імунодепресію. Організм хворого «глухий» до реакцій клітинного та гуморального імунітету. Але перш ніж кількість лімфоцитів знизиться до такого ступеня, що розвинеться імунодефіцит, може пройти багатьох років. І весь цей час заражена людина, почуваючи себе здоровою, є джерелом інфекції для інших людей. У цьому полягає одна з підступних особливостей СНІДу.

Найперша версія походження ВІЛ пов’язана з мавпами. Її висловив більше 20-ти років тому американський дослідник Б. Корбетт. На думку цього науковця, ВІЛ вперше потрапив у кров людини в 30-х роках минулого сторіччя від шимпанзе – можливо, через укус тварини або в процесі розділення людиною туші. У цієї версії є серйозні аргументи. Один з них – в крові шимпанзе знайдено вірус, який, потрапивши в людський організм, може спричинити виникнення захворювання, що схоже на СНІД.

На думку іншого дослідника, професора Р. Гері, СНІД є набагато старшим: його історія налічує від 100 до 1000 років. Один з найсерйозніших аргументів на користь цієї гіпотези – саркома Капоши, описана на початку XX сторіччя угорським лікарем Капоши як «рідкісна форма злоякісного новоутворення», свідчила про наявність у хворого вірусу імунодефіциту.

Багато науковців вважають батьківщиною СНІДу Центральну Африку. Ця гіпотеза, в свою чергу, поділяється на дві версії. Згідно першої, ВІЛ давно існував в ізольованих від зовнішнього світу районах, наприклад в племінних поселеннях, у джунглях. З часом, коли міграція населення зросла, вірус вирвався «назовні» і почав швидко поширюватися. Друга версія полягає в тому, що вірус є наслідком впливу на організм людини підвищеного радіоактивного фону, який зареєстрований у деяких районах Африки, які багаті на поклади урану.

На сьогодні найбільш достовірною вважають гіпотезу про походження ВІЛ від вірусу імунодефіциту мавп внаслідок його мутації. Для доведення гіпотез необхідно було знайти ВІМ, нащадком якого міг стати ВІЛ.

Існує два види ВІЛ: ВІЛ-1 та ВІЛ-2. Перший поширений більше у Європі, в тому числі  і в Україні. Його вважать нащадком ВІМ, знайденим у шимпанзе виду Pan troglodytes. ВІЛ –2 поширений у Західній Африці. Його пов’язують з ВІМ, наявними у популяції чорних мангабеїв (Cercocebus atus).

Як же вірус потрапив у популяцію людей? У випадку ВІЛ-2 усе пояснюється просто, адже мангабеї  в Африці живуть поряд з людьми, з ними граються діти, їх м’ясо споживають у їжу. Щодо ВІЛ-1 усе складніше. Подібний до нього ВІМ за весь період досліджень виявлено тільки у чотирьох шимпанзе. Та й контакт людини з цими агресивними тваринами не такий очевидний, як із мангабеями. Тому припускається, що або той вид шимпанзе, в популяції якого циркулює подібний до ВІЛ-1 вірус, ще не впіймано, або вірус потрапив у людську популяцію від інших мавп, які можливо вже вимерли.

ВІЛ-1 міг потрапити до людей через поліомієлітну вакцину, яку виготовляли з нирок шимпанзе, яких утримували поряд з мангабеями, що могли бути носіями ВІМ. За іншою версією ВІЛ раніше був не таким агресивним, потім він мутував і став викликати важкі ураження імунної системи.

Вважається , що ВІЛ «народився» між 1910 і 1940 роками.

Порівняно нещодавно виникла ще одна гіпотеза, автором якої є Е. Хупеору: вірус з‘явився на початку 50-х років минулого сторіччя, як наслідок помилки науковців, які працювали над створенням вакцини від поліомієліту. Помилка була в тому, що для виробництва вакцини використовувалися клітини печінки шимпанзе, які, ймовірно, містили вірус, аналогічний ВІЛ. Одним з найвагоміших аргументів на користь гіпотези є той факт, що вакцину тестували саме в тих районах Африки, де на сьогодні найвищий рівень інфікування вірусом імунодефіциту.

І, нарешті, остання з відомих версій, не доведених але й не спростованих, - ВІЛ був створений в результаті генно-інженерних маніпуляцій, в процесі розробки чергового типу зброї.

2.2. Будова ВІЛ, його властивості.

Як відомо, в організмі людини живуть мільярди мікроорганізмів: на шкірі, слизових оболонках ротової порожнини, кишківника, дихальних шляхах тощо. Вони беруть участь у процесі життєдіяльності організму і навіть захищають його від вторгнення патогенних (здатних викликати хворобу) бактерій та вірусів. Але багато з них в будь-який час готові перетворитися на паразитів і використовують організм людини як поживне явище. Обов’язковою умовою для цього є послаблення організму, тобто розвиток імунної недостатності. Саме такий стан стає можливим через діяльність вірусу імунодефіциту людини.

              Що ж являє собою цей вірус і як він поводиться, потрапляючи в організм людини? У багатьох мікроорганізмів у процесі еволюції виробилася особлива структура і властивості, що дають їм змогу пристосуватися і розмножуватися тільки в певних органах і клітинах людини. Таких специфічних умов існування потребує і вірус, що викликає СНІД. Він розмножується тільки в певних імунних клітинах крові: Т-лімфоцитах-хелперах і моноцитах. Цей вірус належить до сімейства ретровірусів – єдиних у світі живих істот, здатних безпосередньо синтезувати ДНК (дезоксирибонуклеїнова  кислота) із РНК (рибонуклеїнова кислота). Цей процес одержав назву зворотної транскрипції. На матриці вірусної РНК, що проникла в живу клітку, формується молекула ДНК, названа ДНК-транскриптом, чи провірусом, що вже не може вбудовуватися в молекулу клітинної ДНК. Був відкритий і фермент, що забезпечує процес зворотної транскрипції, - ревертаза.

              Як відомо, у ДНК закладена спадкова інформація клітин, а РНК є свого роду носієм цієї інформації. Ретровіруси здійснюють цей зв’язок у зворотному порядку, звідси і назва (ретро – зворотний). Генетичний апарат ВІЛ має низку додаткових генів, відсутніх в інших ретровірусах, і тому швидкість його транскрипції в тисячу разів вища, ніж у генів інших вірусів, що значною мірою пояснює дивовижну швидкість розмноження ВІЛ.

              ВІЛ характеризується великою мінливістю: вона в нього в 30 – 100 разів вища, ніж у вірусу грипу, і стосується штамів вірусу, виділених не тільки в різних хворих, а й у різний час у того самого хворого. Почуття тривоги в багатьох учених пов’язано багато в чому з тим, що вони розпізнали схильність вірусу до багатогранності – ця властивість дуже заважає отриманню вакцини проти СНІДу.

              Чому ж ВІЛ так прицільно уражає Т-хелперів? З’ясувалося, що мішенню для ВІЛ, так званим рецептором, з яким він може зв’язуватися, служить молекула D4. Ця молекула міститься на клітинній мембрані тільки Т-хелперів, і її немає на поверхні інших лімфоцитів. Молекула D4 – своєрідна мітка-маркер Т-хелперів. Очевидно, D4-лімфоцити (Т-клітини, де є молекули D4) – перша і головна мішень для ВІЛ. Далі вони інфікують макрофаги, інші клітинні елементи, у яких вірус довгочасно зберігається, а потім поширюється в організмі і потрапляє в мозок. Усі клітини, чутливі до ВІЛ, містять у своїй мембрані молекули D4, здатні з’єднуватися з вірусом.

              Один з парадоксів, яким учені вивчаючи СНІД, полягає в тому, що в організмі ВІЛ розмножується тільки в незначній частині Т-клітин, водночас у цих умовах гине більшість

Т-хелперів і розвивається виражена імунодепресія. Як пояснити це протиріччя? У 1987 році таке пояснення було знайдено: доведена можливість злиття інфікованих D4-клітин з неінфікованими. Отже, якщо відбувається злиття невеликої кількості інфікованих D4-клітин з великою кількістю неінфікованих Т-лімфоцитів, це призводить до утворення гігантських багатоядерних клітин у мозку, лімфатичних вузлах і легенях хворих на СНІД. Руйнування вірусом клітин D4 зумовлює дезорганізацію функцій  усіх частин імунної системи, що спричиняє яскраво виражену імунодепресію. Організм хворого вже глухий до реакцій клітинного і гуморального імунітету.

              Будова вірусу дуже складна. Але, на щастя, він дуже нестійкий, чутливий до хімічних та фізичних впливів. При температурі 22°С його активність залишається незмінною протягом чотирьох діб, як у сухому вигляді, так і в рідинах. Він утрачає свою активність після обробки протягом 10 хвилин 0,5-процентним розчином гідрохлориду натрію або 70-процентним спиртом. На нього згубно діють домашні відбілюючі засоби. Також він гине за безпосереднього впливу спирту, ацетону, ефіру. На поверхні неушкодженої шкіри людини вірус швидко руйнується під впливом захисних ферментів організму і бактерій. Він швидко гине при нагріванні понад 57°С і майже миттєво при кип’ятінні.

2.3. Основні шляхи передачі ВІЛ- інфекції.

На сьогодні ступінь поширення вірусу є таким, що люди з ВІЛ є і у нашому місті, і, цілком імовірно, у колі наших знайомих та друзів. Ми можемо знати про це, а можемо і не знати. Існує можливість як проігнорувати проблему ВІЛ/СНІДу та розвиток епідемії, так і можливість замислитись над цією проблемою. Розвиток епідемії у більшій своїй частині відбувається через те, що багато хто з нас вважає, що ВІЛ не може їх торкнутися. Як наслідок, люди стають ВІЛ-позитивними тільки тому, що не знали, як уникнути передачі вірусу, або знали, але вирішили за непотрібне дотримуватись цієї тактики.

Тільки від нас самих залежить - змінити свою поведінку і залишитись здоровою людиною або не думати про свій власний ризик передачі ВІЛ та імовірність стати ВІЛ-позитивним.

Епідемія не стоїть на місці, але й наука рухається вперед. І тільки знання можуть зупинити поширення ВІЛ.

Кожна людина здатна запобігти передачі вірусу. Лікарі визначили всі можливі механізми передачі вірусу і повідомили про них суспільству. Але кількість людей, які живуть з ВІЛ/СНІДом, продовжує збільшуватися.

Вірус виявлений у високій концентрації тільки в крові і в статевих рідинах; і в меншій мірі в грудному молоці. Це означає, що вірус передається, коли кров або статеві рідини однієї людини контактують з цими ж компонентами іншого. Ось три і тільки три способи передачі: через кров, статевий, від матері до дитини.

 Більшість інфекцій передається статевим шляхом. Вірус присутній у великій кількості тільки в статевих рідинах і крові. Але це не передається через поцілунки, оскільки відсутній обмін кров'ю або статевими рідинами. Чоловіки передають інфекцію жінкам трохи простіше, ніж жінки - чоловікам.

Чинники, які збільшують ризик придбання ВІЛ через сексуальний контакт:

-      багато сексуальних партнерів, особливо одночасних;

-     присутність інших захворювань, що передаються статевим шляхом, особливо з відкритими ранами;

-     анальний секс;

-     травматичний секс (зґвалтування, секс з дівою, "сухий" секс);

-     секс під час менструації;

-     зменшення імунітету із-за слабкого харчування або інших захворювань;

-     сексуальний контакт з людиною, що має високий рівень вірусу (чи на ранній стадії, перш ніж виникли антитіла, або пізніше, коли СНІД вже цілком розвинувся);

-    через кровний контакт.

Якщо кров інфікованої людини потрапила до вас на неушкоджену шкіру, ви не отримуєте вірус, тому що зовнішня сторона шкіри, зазвичай суха, є хорошим захисником. Внутрішнє шкірне покриття, наприклад, усередині рота, очі не мають такого захисту. І пошкоджена шкіра, що має відкриті рани або виразки, не є хорошою захистом. Ви повинні уникати попадання крові на таку шкіру.

Але в більшості випадків люди, що отримали інфекцію від інфікованої людини самі сприяли попаданню вірусу у свою кров через:

-      використані голки;

-     повторне використання голок без належної стерилізації в медичних установах, загальне користування голками наркоманів;

-       пірсинг і татуювання;

-       повторне використання хірургічного інструменту в медичних установах;

-       сільські обряди обрізання без належної стерильност;

-       переливання крові - коли кров не перевірена якісно на ВІЛ, перш ніж дати її іншій людині.

Вірус НЕ поширюється:

-   через контакт з іншими рідинами тіла (сльози, піт, слина). Діарея і блювота, що не містять крові, не несуть ризику поширення ВІЛ,

-    через кашель, чхання, торкання, обійми, загальні тарілки або чашки, сидіння поряд з інфікованим, загальний душ або купання з ними. Навіть догляд за кимось з СНІДом не небезпечний, якщо ви не дозволяєте їх крові потрапити на відкриті рани вашого тіла,

-    через поцілунки, через комарів, клопів або тварин,

-    через дотик до тіла померлого від СНІДУ.

Найпоширеніший шлях розповсюдження ВІЛ-інфекції - використання наркоманами брудних шприців для ін’єкцій. Одним з запобіжних заходів є безкоштовне поширення серед наркоманів шприців, що дозволяє істотно зменшити небезпеку інфікування під час ін’єкції. В цілому українська молодь не має чітких уявлень щодо доцільності забезпечення наркоманів чистими шприцами за рахунок держави, а отже, заходи у цьому напрямі можуть знайти розуміння і підтримку лише серед частки молодих людей. Приблизно така ж картина спостерігається й стосовно відношення до поселення і навчального закладу, де навчаються ВІЛ-інфіковані.

Другим за впливовістю чинником поширення ВІЛ-інфекції є практика надання сексуальних послуг за гроші. Істотно зменшити ризик ВІЛ-інфікування у середовищі комерційного сексу можливо за рахунок використання під час статевого акту запобіжних засобів, одним з найбезпечніших серед яких є презервативи.

2.4. Методи діагностики ВІЛ- інфекції.

Як правило, ВІЛ визначається тестом на ВІЛ-антитіла. Першим роблять тест, як правило, крові, але можливо і слини. Оскільки тест може бути позитивним навіть у неінфікованої людини – проводиться повторний тест.

Період часу між інфікуванням і розвитком антитіл може бути різним. У переважної більшості антитіла до ВІЛ починають вироблятися приблизно через 45 днів після інфікування. Але іноді розвиток антитіл може зайняти до шести місяців і навіть більше. Це одна з причин, коли відсутність антитіл не завжди означає відсутність інфекції. Важливо мати на увазі, що тест на ВІЛ-антитіла не є тестом на СНІД. Це лише тест на один з наслідків ВІЛ-інфекції, тобто непряма вказівка на присутність вірусу в організмі людини. Наприклад, наявність у слині антитіл до ВІЛ не означає, що там присутній і вірус. Тест також не може показати, чи розвинеться в людині СНІД.