Заболевания сердца связаны с нарушением его основных функций — автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости, — что может быть причиной развития недостаточности сердечной деятельности. Наиболее характерными признаками недостаточности кровообращения являются: уменьшение ударного и минутного объемов крови; понижение артериального давления и, наоборот, повышение венозного давления; увеличение количества циркулирующей крови; замедление кругооборота крови; ухудшение снабжения тканей кислородом. Основными симптомами заболеваний сердечно-сосудистой системы являются: учащенное сердцебиение, одышка, отеки, цианоз, нарушения сердечного ритма (аритмия), боли в области сердца, кровохарканье, понижение температуры тела и др.

Учащенное сердцебиение (тахикардия) — закономерная реакция сердца на недостаточность его функции, когда оно не в состоянии усилить свою работу за счет увеличения ударного объма и реагирует только учащением ритма (до 100—140 и более ударов в минуту).

Таким образом, тахикардия является одним из ранних признаков сердечной недостаточности.

Одышка — самое характерное проявление сердечной недостаточности со стороны аппарата дыхания. Обусловливается одышка усиленным раздражением дыхательного центра под влиянием накопления в крови углекислоты, а также затруднением дыхания вследствие застойных изменений в легких в связи с недостаточностью работы левого желудочка.

Вначале одышка появляется при выполнении физических движений. Особенно легко она возникает после еды. Позже под влиянием обильного приема пищи одышка появляется и в покое, особенно в лежачем положении.

Сердечная астма  — приступы тяжелой одышки, появляющиеся обычно в первую половину ночи во время  сна из-за увеличения застоя крови в легких.

Отеки — характернейшее проявление сердечной недостаточности, обусловленное задержкой воды в организме. Первоначально повышается вес тела (на 1,5—2 кг), а затем появляются и видимые отеки. Они локализуются в подкожной клетчатке, в плевральной (гидроторакс) и брюшной (асцит) полостях.

Локализация отеков зависит от положения больного: у ходячих больных они локализуются на лодыжках, ступнях, голенях; у лежачих  — на пояснице, крестце. При значительных отеках жидкость распространяется по всему телу.

Цианоз — синюшная окраска кожных и слизистых покровов — является наиболее частым проявлением сердечной недостаточности в результате повышения в крови абсолютного количества восстановленного гемоглобина. Последнее обусловлено недостаточной артериализацией крови в легких, избыточным поглощением кислорода тканями, низким содержанием гемоглобина в единице объема крови, недостаточным кровенаполнением поверхностных сосудов тела.

Понижение периферической температуры обусловлено тем, что  замедление тока крови усиливает теплоотдачу и вызывает повышенную зябкость больных с сердечной недостаточностью. Они плохо переносят охлаждение, поскольку температура тела у них слегка понижена.

Кровохарканье — возникает при сердечной недостаточности в результате застоя крови в легких, переполнения кровьАтеросклероз — наиболее распространенное заболевание артерий.

В его этиологии важную роль играет наследственность. У мужчин атеросклероз развивается не чаще, но раньше (примерно на 10 лет), чем у женщин; гиперстеники предрасположены к нему больше, чем астеники. Причинами атеросклероза в первую очередь являются чрезмерное, избыточное питание вообще и животной пищей (мясом, животными жирами), гипертония. Из внешних факторов, особое значение для его развития имеют психические перенапряжения на фоне гиподинамии и злоупотребления курением.

Патогенез: Нормальный уровень липопротеидов низкой плотности и холестерина поддерживается благодаря системе специфического захвата клеточными рецепторами ЛНП (Р-ЛНП). Р-ЛНП — гликопротеин, пронизывающий толщину мембраны клетки вступает в связь с апопротеином В, входящим в состав ЛПНП, ЛПОНП. Затем ЛПНП и ЛПОН путем эндоцитоза в составе покрытых («окаймленных») везикул, поступают в клетки преимущественно печени (75%), надпочечников, яичнико испытывающих наибольшую потребность в холестерине, а также лимфоциты, гладкомышечные клетки и др.

Содержание  Р-ЛПНП, приходящееся на одну клетку, может  колебаться от 15000 до 70000, в зависимости от потребности в ХС. Избыток холестерина угнетает образование Р-ЛПН число их, по-видимому, снижается с возрастом. При наследственной гиперхолестеринемии обнаружено резкое снижение Р-ЛНП в 6 раз (у гомозиготов с 11а типом) и 2 раза (у гетерозиготов с 11а типом). У так больных уже в детстве или молодом возрасте обнаруживается поражение сердца и сосудов. При этом нарушается утилизация холестерина, возрастает содержание ЛПОНП, ЛПНП и снижается количество ЛПВП. Последние связывают свободный холестерин, отнимают его также и от структур, насыщенных ХС и затем транспортируют его в печень.

Выведение ХС происходит с желчью. При этом в  желчи образуются мицеллы, напоминающие ЛПВП. Ядро составляют фосфолипиды, на поверхности размещаются гидрофильные молекулы желчных кислот. Холестерин находится в фосфолипидном слое. У здоровых людей его количество обеспечивает стабильность мицелл и их растворимость в желчи (соотношение 8% холестерина, 72% желчных кислот, 20% лецитина). Если количество ХС растет либо снижается поступление фосфолипидов (особенно лецитина), либо падает секреция желчных кислот, равновесие смещается в холестерин начинает выпадать в виде нерастворимых конгломератов — конкрементов.

Таким образом, необходимо принимать во внимание следующие патологические звеньяатеросклереза:

1. Экзогенная гиперхолестеринемия;
2. Эндогенная гиперхолестеринемия; 
      а) увеличенный синтез из глюкозы и жирных кислот через ацетилкоэнзим-А; 
      б) сниженный захват ХС в связи с врожденным или приобретенный дефицитом Р-ЛПНП; 
      в) сниженная утилизация в печени, надпочечниках, яичниках, лимфоцитах и др., связанная со снижением их функций; 
      г) нарушение выведения холестерина на уровне желчного пузыря и (или) кишечника;
3. Дислипопротеидемия;
4. Нарушение соотношения между тромбоксаном, образующимся в тромбоцитах, и простациклином сосудистой стенки;
5. Повреждение гликокаликса и эндотелия сосудов под воздействием адреналина, норадреналина, серотонина, ангиотензина-II, брадикинина; холестерина, инкотина и др. токсинов. Последующая липидмзя инфильтрация.
6. Образование из макрофагов пенистых клеток вследствие захвата ими циркулирующих аутоимунных комплексов ЛП-1о;
7. Гипоксия интимы (гладкие мышцы) и адвентиция (соединительная ткань) артериальных сосудов, не имеющих собственных капилляров и активация ПОЛ (перекислого окисления липидов) создают условия для накопления в стенках сосудов холестерина и ЛП.

Клиника: В течение атеросклероза выделяют начальную стадию, когда изменения в сосудах еще не вызывают ярких клинических проявлений, но при тщательном обследовании можно выявить повышенную склонность к вегето-сосудистым нарушениям и дислипопротеидемию. Если на. этой стадии не начата профилактика, развиваются более глубокие изменения и наступает стадия прогрессирования заболевания. Ее клинические проявления тесно связаны с локализацией процесса.

Появляются  признаки преждевременого старения — сухая кожа со сниженным тургором и морщинами, ранняя седина, ослабление пульсаций артерий тыла стопы. Можно  выявить извитость и уплотнение стенки лучевой, плечевой, височной артерий. При объективном обследовании обнаруживают также признаки атеросклероза аорты, коронарных артерий, который сопровождается ишемической болезнью сердца. При поражении почечных артерий появляется упорная артериальная гипертензия. Развитие атеросклероза артерий нижних конечностей сопровождается ощущением зябкости, тяжести в голенях и парестезиями, бледностью и сухостью кожи, трофическими нарушениями, болями при ходьбе. Если процесс затрагивает мозговые сосуды, появляются головные боли, шум в ушах, снижение памяти и внимания, умственной работоспособности, нарушения сна. При прогрессировании атеросклероза нарастает неврологическая симптоматика, возможны изменения психики.

Актуальным  является поиск ранних признаков атеросклероза, который должен осуществляться особенно тщательно у лиц, входящих в группы риска (имеющих несколько факторов риска).

• Лечение атеросклероза
• Фитотерапия атеросклероза
• ЛФК при атеросклерозе

ю мелких сосу 
 

дов и их разрывов.

Причины атеросклероза

В его этиологии атеросклероза важную роль играет наследственность. У мужчинатеросклероз развивается не чаще, но раньше (примерно на 10 лет), чем у женщин; гиперстеники предрасположены к нему больше, чем астеники.

Причинами атеросклероза являются чрезмерное, избыточное питание вообще и животной пищей (мясом, животными жирами) в частности. Одним из главных факторов риска (факторов, способствующих развитию и прогрессированию атеросклероза) является гипертония. Из внешних факторов, особое значение для его развития имеют психические перенапряжения на фоне гиподинамии и злоупотребления курением.

В настоящее  время выделяют более 30 факторов риска. Среди них наиболее важны:

• дислипопротеидемия (гиперхолистеринемия, гипертриглицеридемия, гипоальфапротеидемия);
• возраст (старше 40 лет);
• ожирение;
• гиподинамия;
• наследственные факторы (особенности липидного обмена и сосудистого русла);
• курение;
• артериальная гипертония;
• нарушенная толерантность к глюкозе (пре-диабет);
• наклонность к гиперкоагуляции крови;
• мужской пол.

По современным  представлениям, центральное место  занимает дислипопротеидемия (ДЛП) —  отклонетие от нормы липопротеидного  спектра крови

У здорового  человека белково-липидные комплексы  являются транспортными системами  для переноса холестерина (ХС), триглицеридов (ТрГ), Липопротеиды (ЛП) — частицы  сферической формы, состоящие из ядра и оболочки. Ядро составляют эфиры холестерина и триацинглицерины. Оболочка образована фосфолипидами, свободным холестерином и апопротеидами, которые отвечают за структуру частиц. Их сравнительная характеристика представлена в таблице 22.

Таблица 22. Сравнительная характеристика липопротеидов