Автор: Пользователь скрыл имя, 24 Февраля 2013 в 13:45, курс лекций
Патология – система представлений об основных закономерностях патологических процессов и болезней человека как целостных биолого-социальных явлениях.
(Д. С. Саркисов, М. А. Пальцев, Н. К. Хитров, 1999)
Современная патология включает:
1.Изучение типовых патологических процессов
2.Разработку проблем этиологии, патогенеза и морфогенеза болезней человека
Патологическая анатомия
Лекция 14.
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Артериосклерозы.
Артериосклерозы: 1. Атероматозные –
2.Неатероматозные –
Атеросклероз:
хроническое медленно прогрессирующее заболевание
поражает крупные артерии
проявляется утолщением интимы за счет
отложения липидов и
сопровождается нарушением белково-липидного обменов, избыточным накоплением липопротеидов
Факторы риска атеросклероза:
Наследственная
Психо-эмоциональное напряжение
Гипер- и дислипидемия
Артериальная гипертензия
Курение и факторы внешней среды
Мало подвижный образ жизни
Возраст и пол
Теории атеросклероза:
Компенсаторная Л. Тома
Возрастная И. В. Давыдовского
Тромбогенная Дж. Дьюгеда (К. Рокитанского)
Инфильтрационная Н. Н. Аничкова
Нервно-метаболическая А. Л. Мясникова
Иммунологическая А.Климова – В.Нагорнева
Вирусная (инфекционная)
Рецепторная
Экспериментальные модели атеросклероза:
1. Холестериновые:
- Н. Аничкова и С. Халатова
- модификации
2. Безхолестериновые:
- нервно-эмоциональная
- гормональные
- первичного воздействия на углеводный
обмен:
глицерофосфатная;
моно-йодацетатная
Звенья патогенеза атеросклеротического поражения сосудов: 1. Инициация - действие факторов риска, повреждение и активация эндотелия, выброс цитокинов и молекул клеточной адгезии, адгезия тромбоцитов и моноцитов, повышение проницаемости, модификация липопротеинов, ингибирование апоптоза.
2. Прогрессия -
Проникновение модифицированных липопротеинов в субэндотелий;
Укажите ключевые слова.
Как Вы думаете, почему у диких животных нет атеросклероза, а у домашних – есть?
Какой теории Вы бы отдали предпочтение?
Запишите, каким стадиям атеросклероза соответствуют звенья патогенеза:
Миграция ГМК в субэндотелий
Поглощение липопротеинов – образование пенистых клеток
Синтез межклеточного вещества и коллагеновых волокон
Модификация атером
Виды атеросклеротических бляшек:
Стабильная
Легко ранимая бляшка
Осложненная атеросклеротическая бляшка
Ремоделирование сосудистой стенки
Стадии морфогенеза атеросклероза:
1. Долипидная
2. Липидные пятна и полоски
3. Атеросклеротические бляшки
4. Осложненные поражения: изъязвления, тромбозы, кровоизлияния, кальциноз
Степени поражения сосудов:
Крупные артерии: 1. до 5% площади; 2. до 10%; 3. до 30%; 4. до 50%; 5. свыше 50%
Магистральные артерии с малым диаметром: 1. до 1/3 просвета; 2. до ½ просвета; 3. свыше ½ просвета
Артериальная гипертензия - устойчивое повышение артериального давления первичного патогенеза (гипертоническая болезнь) или вторичное (симптоматические гипертензии)
Поражает мелкие артерии и артериолы
Сопровождается диффузным для органа уменьшением просвета сосудов с концентрическим сужением
Стадии гипертонической болезни
Транзиторная стадия
Стадия распространенных сосудистых изменений
Стадия вторичных органных поражений: сердечная, мозговая, почечная клинико-морфологические формы
Зарисуйте схему строения атеросклеротической бляшки.
Можно ли при жизни пациента увидеть эти разновидности? Зачем?
Укажите ключевые слова.
Решаем задачу -
Ваш диагноз?
Помните о рубриках патологоанатомического диагноза.