Патологическая физиология

Как указано выше, на обмен воды между кровью и межтканевой  жидкостью большое влияние оказывают  электролитные соотношения и  концентрация водородных ионов.

Все физико-химические факторы, участвующие в распределении  жидкости в организме и определяющие ее общее содержание в целом организме, часто могут иметь и нерешающее значение, так как состояние тканей, проницаемость капиллярных стенок и клеточных мембран может  сильно изменяться под влиянием нервно-эндокринной  системы.

Кроме того, необходимо отметить, что факторы, действующие  на переход жидкости у здоровых животных, при различных заболеваниях часто  теряют свое значение. В большинстве  случаев при развитии патологических процессов основное влияние на переход  жидкости, на развитие скрытых и  явных отеков оказывают понижение  скорости тока крови в артериях, венозный стаз и повышение проницаемости  стенок капилляров. Для развития отека  при недостаточности питания  наибольшее значение имеет понижение  концентрации белков в плазме. Возникновение  асцита при циррозе печени обусловлено  главным образом повышением давления в системе воротной вены, снижением  коллоидоосмотического давления и, возможно, повреждением проницаемости  стенок капилляров. Для задержки жидкости при сердечной недостаточности, шоке и инфекционных заболеваниях понижение  концентрации белков в плазме имеет  меньшее значение, чем нарушение  венозного тока крови, образование  веществ, Повышающих проницаемость  капилляров, и возникновение аноксии.

Отек и  водянка. Скопление жидкости в тканях вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями называется отеком. Если жидкость направляется в серозной полости и там скапливается в значительных количествах, то это называют водянкой.

В зависимости от скопления жидкости в той или  иной серозной полости они имеют  название соответственно этой полости; например, водянка плевральной полости - гидроторакс, водянка околосердечной сумки - гидроперикардиум, водянка желудочков мозга - гидроцефалус и пр. И только водянка брюшной полости получила название "асцит".

При отеке увеличивается  объем тканей, понижаются их эластические свойства, температура. При надавливании на поверхность отечной ткани  или органа возникает на некоторое  время углубление. Отечная жидкость состоит в основном из воды (97%), незначительного  количества солей (около 0,7%) и белка (от 0,3 до 1,2%). В зависимости от заболевания, вызвавшего отек, отечная жидкость по своему составу может несколько  различаться. При нефрите в ней  обычно содержится небольшое количество белка, при сердечных отеках его  меньше и еще меньше при нефрозах и др.

Содержание белка  в транссудате, серозной жидкости невоспалительного характера при водянке также невелико и достигает 1-2%. Жидкость прозрачная, желтоватого цвета, слегка опалесцирующая.

Как указывалось, в  развитии отеков имеют значение многие - факторы, из которых наиболее важные следующие: а) понижение коллоидоосмотического  давления плазмы; б) повышенное давление в капиллярах; в) повышение проницаемости  стенок капилляров;

г) повышение коллоидоосмотического  давления межклеточной жидкости; д) уменьшение выделения воды и хлористого натрия и избыточное поступление их в организм; е) изменение кислотно-щелочного равновесия; ж) нарушение нервно-эндокринной системы и пр. Как правило, отеки возникают в результате совместного действия ряда факторов, а не одного из них.

В зависимости от причин, вызвавших отеки, их делят  на застойные, почечные, токсические, воспалительные, кахексические, эндокринные и нервнотрофические.

Застойные отеки  отмечают при нарушении венозного кровообращения и оттока лимфы по лимфатическим сосудам. Они могут быть обширными, если отек захватывает большие области, или локализованными, если он развивается в одном из органов или небольшом участке тела. Обширные отеки наблюдают при недостаточности сердечной деятельности, в областях, расположенных ниже сердца, где отток крови особенно затруднен и повышается высокое венозное давление. Поэтому у сельскохозяйственных животных указанные отеки прежде всего проявляются в подкожной клетчатке нижних участков тазовых и грудных конечностей, в области подгрудка и подкожной клетчатки живота. Повышенное кровяное давление и застой крови в малом круге кровообращения при выраженной недостаточности левого желудочка сердца и митральной недостаточности может привести к развитию отека легких. Отеки в органах и тканях развиваются также при закупорке вен (тромбозы) в сочетании с ограничением оттока лимфы.

Нарушение оттока крови  по венозной системе приводит к повышению  механического давления в венах  и капиллярной сети, увеличению диаметра сосудов и усилению транссудации жидкости из сосудов застойного очага  и ткани. Накопление продуктов тканевого  обмена, в частности кислот и углекислоты, увеличивает порозность сосудистых стенок капилляров, что способствует еще большей транссудации жидкости в тканях.

Повышенная концентрация ионов в тканях и сдвиг рН в кислую сторону увеличивают коллоидоосмотическое давление в тканях, в результате чего в них начинает накапливаться большое количество воды. Считают, что при повышении механического давления в венах происходит раздражение интерорецептивных полей, которые рефлекторно ограничивают отток лимфы, что ведет к образованию отека.

Почечные отеки. При заболеваниях почек (нефрозах и  нефритах) нарушается водно-солевой  обмен и развиваются отеки в местах с наибольшим количеством рыхлой соединительной ткани. * При нефритах выделяется повышенное количество белка, причем выделение хлористого натрия снижается. В результате этого уменьшается плотность крови (особенно сыворотки), понижается содержание в ней белка. Из-за меньшей способности почек выделять конечные продукты белкового обмена незначительно повышается содержание остаточного азота в сыворотке крови. Увеличение проницаемости капиллярных стенок, снижение онкотического давления в плазме крови (большое содержание воды), накопление NaCI и в особенности продуктов белкового обмена (мочевины в тканях) способствуют выходу воды из сосудов и ее задержке в тканях, так как в ней повышаются осмотическое давление и гидрофильность тканевых коллоидов.

Существует предположение, что при нефритах задержка воды и  солей обусловливается повышенным выделением антидиуретического гормона  гипофиза. У животных возникают отеки  не только в области живота, подгрудка, но и крестца, гортани, а также  около век.

При нефрозах наблюдаются  понижение содержания белков в крови (гипопротеинемия) вследствие выделения почками больших количеств альбуминов (альбуминурия), а также задержка выведения хлористого натрия. Из-за этого, с одной стороны, происходит понижение онкотического давления плазмы крови, а с другой - накопление поваренной соли в тканях и повышение в них осмотического давления. Оба фактора способствуют переходу жидкости в ткани и образованию отеков. Последние появляются не только в области подгрудка, конечностей и мошонки, но и век (особенно у свиней и собак).

Токсические отеки  развиваются при различных общих  отравлениях (фосгеном, хлором, дифосгеном, хлористым аммонием и др.), а также  при местном действии многих токсических  веществ. Например, при вдыхании хлора, фосгена и особенно дифосгена  возникает отек легких, а при действии на кожу иприта, люизита, кретонового  масла и многих других веществ - отек кожи. Кроме того, отеки проявляются  и при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией организма (сибирская язва).

Развитие этих отеков связано прежде всего с повреждением сосудистых стенок, увеличением порозности их, а также с накоплением большого количества продуктов распада тканей, повышением осмотического давления в них. В развитии токсических отеков имеют также определенное значение рефлекторные реакции, возникающие при действии токсических веществ, вызывающих расширение капилляров и повышение проницаемости их стенок. Извращение тканевого обмена может привести к появлению таких продуктов, как аммиак, мочевина, холестерин и его эфиры, которые, усиливая набухание коллоидов, способствуют задержке воды в тканях.

Воспалительные  отеки сопровождают многочисленные заболевания и отражают особенности  нарушения кровообращения, характер обмена веществ, нервнотрофические изменения в очаге воспаления. В развитии воспалительных отеков имеют значение повышение осмотического и онкотического давления в тканях, застой крови и повышение проницаемости сосудистых стенок, изменения способности клеточных коллоидов к набуханию в связи с изменением рН и накоплением веществ, изменяющих набухание коллоидов.

Кахексические отеки возникают при истощении организма вследствие тяжелых хронических заболеваний (инфекционные болезни, малокровие, злокачественные опухоли и др.), а также недоедании (малое поступление белка). В происхождении этих отеков большое значение имеют: а) ослабление онкотического давления в плазме крови из-за понижения содержания белков в ней;

гипопротеинемия и уменьшение альбуминов связаны или с недостаточным поступлением белков и чрезмерными тратами их в организме, или с нарушением белковообразовательной функции печени, в особенности с пониженным образованием в ней альбуминов; б) увеличение проницаемости стенок капилляров следствие как понижения тонуса сосудодвигательного центра, так и нарушения питания эндотелия капилляров; в) понижение тонуса тканей; г) ослабление сердечно-сосудистой системы и деятельности сердца, понижение артериального давления, замедление скорости кровотока со склонностью к венозным застоям, нарушение лимфообращения - все это создает благоприятные условия для повышенного выхода жидкости из сосудистой системы в ткани; д) усиление осмотического давления в тканях вследствие накопления в них ионов натрия, в особенности при повышенном введении натрия хлорида с кормами.

При хроническом  недоедании в сочетании с недостаточностью белков в кормовых рационах повышается потребность в воде, которую животные выпивают в больших количествах. Поэтому наряду с задержкой воды и возникновением отеков и водянок (чаще асцитов) часто наблюдается  и полиурия.

Отеки, возникающие  вследствие расстройства нервной системы, ее трофической функции, называются неврогенными - невротическими. Основные причины этих отеков: изменение характера  местного кровообращения с расширением  капилляров и повышением проницаемости  сосудистых стенок, расстройство трофики  тканей с изменением характера обменных процессов в них и повышением гидрофильности тканевых коллоидов.

Часто многочисленные ограниченные отеки кожи и подкожной  клетчатки возникают при появлении  гиперергической реакции (сывороточная болезнь, идиосинкразия, крапивница), в основе которой лежит повышенная возбудимость вегетативной нервной системы (так называемые вегетативные неврозы). При поражении задних корешков спинного мозга отеки появляются в областях, иннервируемых данным корешком. Отеки кожи и слизистых оболочек наблюдают при невралгиях, в частности тройничного нерва, а также при повреждении или сдавливании нервов.

Встречаются отеки  и вследствие нарушения деятельности некоторых эндокринных желез, например, гипотиреоидные отеки (слизистый отек - микседема), которые проявляются при гипофункции щитовидной железы. Недостаточное поступление гормона этой железы приводит к нарушению тканевого обмена, изменению гидрофильности тканевых коллоидов, накоплению воды и появлению своеобразного отека (при надавливании не остается характерной для обычного отека ямки).