Патологическая физиология

Изменения остаточного азота крови. Азот, содержащийся в фильтрате крови после удаления белков, называют остаточным или небелковым. Он состоит из нескольких фракций, среди которых особое значение имеют мочевина и мочевая кислота. Количество его увеличивается при различных патологических состояниях: острой желтой атрофии печени, лихорадке, а также заболеваниях, сопровождающихся потерей большого количества жидкости и электролитов,- тяжелых рвотах, непроходимости кишечника, пилоростенозе, изнуряющие поносах, обильном потении, при обширных ожогах и пр. Однако много остаточного азота в крови отмечают при заболеваниях почек (ретенционная гиперазотемия), причем его количество пропорционально тяжести их поражения. При заболевании этих органов, например нефрите, отдельные фракции азотистых веществ (мочевина, индикан, мочевая кислота и др.) часто выделяются неравномерно. Поэтому увеличение остаточного азота в крови проявляется различной степенью интоксикации (уремия) и находится в зависимости от накопления в ней токсических продуктов белкового обмена. Повышенное содержание этих веществ в крови отрицательно влияет на деятельность органов, в частности нарушаются защитная и барьерная функции печени, ее способность обезвреживать токсические продукты бактериального распада и белков, всасывающихся из пищеварительного тракта.

Наряду с регенционной гиперазотемией может возникнуть продукционная гиперазотемия, обусловленная избыточным образованием продуктов белкового распада в тканях (при обширных ожогах, механических повреждениях тканей) и поступлением их в больших количествах в общий круг кровообращения.

Большая потеря жидкости и электролитов приводит к высыханию (эксикозу) тканей, усилению в них процессов распада, образованию и поступлению в кровь продуктов распада.

Нарушения обмена нуклеопротеидов. Повышение содержания в крови мочевой кислоты, как конечного продукта обмена пуриновых нуклеопротеидов, и отложение ее в виде кристаллов и солей мочекислого натрия, особенно в хрящах, суставных сумках, сухожилиях, встречается только у птиц и собак далматской породы. Отложение указанных веществ вызывает хроническое воспаление, которое приводит к деформации суставов и их болезненности.

Количество мочевой  кислоты в крови увеличивается  при избыточном поступлении нуклеопротеидов  с кормом и нарушении выделительной  способности почек. Однако повышенное содержание в крови мочевой кислоты - не основная причина ее выпадения  и отложения, так как это часто  наблюдается и при малой ее концентрации. Предполагают, что основная причина отложения данной кислоты - это развитие тканевого ацидоза, изменяющего физико-химические свойства белков тканевой жидкости (последняя  при изменении реакции в кислую сторону теряет способность поддерживать растворимость мочевой кислоты и начинает выпадать). Кроме того, считают, что выпадение мочекислого натрия в слизистых сумках, хрящах и сухожилиях происходит вследствие своеобразных физико-химических особенностей этих тканей и очень медленной циркуляции тканевой жидкости в них. Предполагают также, что подагрическое состояние развивается при поступлении в организм с кормом большого количества нуклеопротеидов.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Для нормального течения жизненных процессов большое значение имеет постоянство показателя концентрации водородных ионов (рН), состояние кислотно-щелочного равновесия в крови и тканях. Это равновесие зависит от буферных систем крови и тканей и может при различных патологических процессах изменяться или в кислую (ацидоз), или в щелочную (алкалоз) сторону. Кислотно-щелочное равновесие может нарушаться в такой форме, при которой еще не происходит активного сдвига рН среды, а только уменьшаются резервные возможности организма, его буферных систем противостоять изменению реакций среды (компенсированный ацидоз или алкалоз). Буферными свойствами обладают системы из угольной кислоты и ее бикарбоната (в плазме крови их соотношение 1:20;

то же и в отношении  фосфатов).

Поскольку различное  содержание углекислоты в тканях и крови зависит от характера  газообмена, то и изменения в кислотно-щелочном равновесии, связанные с различным  содержанием СО2 в крови и тканях, принято называть газовым алкалозом или ацидозом. Наряду с ними возможен негазовый обменный ацидоз, или алкалоз, когда изменяется рН в щелочную или кислую сторону в связи с нарушением обмена веществ.

Газовый ацидоз возникает  при нарушении дыхания в связи  с заболеванием легких (туберкулез, пневмония, эмфизема), длительном вдыхании СО2, при недостаточности сердечно-сосудистой системы, асфиксическом состоянии, если в крови и тканях накапливается углекислота.

Газовый алкалоз  наблюдают при избыточном выделении  углекислоты из организма, что приводит к уменьшению щелочных резервов и  появлению компенсированного или  некомпенсированного алкалоза. Газовый  алкалоз может быть при всех случаях  гипервентиляции, отравлениях СО, резком снижении содержания кислорода в воздухе (на больших высотах).

Обменный (негазовый) ацидоз развивается при избыточном накоплении в организме органических кислот - молочной, ацетоуксусной и бета-оксимасляной.

Этот ацидоз встречается  при нефритах (вследствие недостаточного удаления кислот почками); изнуряющих поносах (усиленное выведение с  каловыми массами большого количества натрия, кальция и калия); многих тяжелых заболеваниях, осложненных  сердечно-сосудистой или сердечной недостаточностью (организм не справляется с окислением и ресинтезом молочной кислоты, которая накапливается в нем в больших количествах); при тяжелых формах сахарного диабета; неправильном кормлении, особенно высокомолочных коров в период раздоя, суягных овец с многоплодной беременностью, коз во время беременности; заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой систем; длительном наркозе; тяжелых интоксикациях и других состояниях, при которых развивается кислородная недостаточность; при голодании и введении в рацион большого количества кислот.

Обменный (негазовый) алкалоз - это накопление щелочнореагирующих соединений; встречается значительно реже и выражен в менее резкой форме, чем ацидоз. Объясняется это тем, что щелочных продуктов в процессе обмена веществ образуется значительно меньше, чем кислот. Алкалоз может возникнуть при потере большого количества желудочного сока, с которым организм животных выделяет значительное количество ионов хлора; при введении в организм больших количеств щелочей; в тяжелых случаях паратиреоидной недостаточности (гипофункции околощитовидных желез), когда у животных появляются тетанические судороги;

при подъемах на большие  высоты или длительном действии ионизирующей радиации (лучи радиоактивные, рентгеновые и т. д.).

Как некомпенсированный ацидоз, так и некомпенсированный алкалоз наблюдает только при  тяжелых патологических нарушениях, если организм не в состоянии сохранить  кислотно-щелочное равновесие в пределах рН 7,3-7,4. В этом случае изменяется реакция крови в сторону алкалоза или ацидоза. Например, при тяжелом диабете может развиваться некомпенсированный ацидоз с рН крови до 7,2-6,9, а при тетании - некомпенсированный алкалоз с рН до 7,6.

Нарушения водного обмена. Общее содержание воды в организме сельскохозяйственных животных достигает 65- 70%, причем на долю воды, входящей в состав внеклеточной плазмы крови, приходится 4-5%, межклеточной жидкости - 12-13% и внутриклеточной-40-50%.

Вода в организме  находится в трех состояниях: 1) вода, химически и физически связанная; 2) вода в промежуточном - неупорядоченном  состоянии по отношению к веществу и 3) вода, химически не связанная, выполняющая  функции рассеивающей среды;

физически она может  быть подвижной или неподвижной. Соотношение различных фракций  воды в организме до известной  степени может меняться, и это  откладывает свой отпечаток на водный обмен.

Содержание воды в организме изменяется в довольно широких пределах. Баланс воды зависит  от соотношения между водой поступившей, образованной при окислении вещества до СО2 и Н2О и выделенной почками, с фекалиями, легкими с выдыхаемым воздухом, при испарении слизистой ротовой полости (особенно у собак), кожей и потовыми железами.

Если баланс воды оказывается резко отрицательным, наступает обезвоживание организма, а если он становится положительным и задержка воды достигает значительной величины, появляетсягипергидремия. Вместе с тем расстройство водного обмена может возникать и при повышенном или пониженном выделении воды, которое компенсируется соответствующим поступлением ее в организм. В этих случаях меняется лишь уровень водного обмена, без задержки воды в организме или его обезвоживании. Один из таких примеров - несахарный диабет, который наблюдается у лошадей и собак и характеризуется чрезмерным выделением воды с мочой, не содержащей каких-либо патологических составных частей.

Водный обмен  нарушается при утрате способности  почек концентрировать мочу из-за ухудшения реабсорбции воды (обратного всасывания) в канальцах. Считают, что это заболевание есть следствие поражения межуточного мозга (гипоталамической области), регулирующего водно-солевой обмен посредством воздействия на заднюю долю гипофиза, которая ограничивает выделение антидиуретического гормона. В результате у животных выводится повышенное количество мочи - полиурия (у лошади до 100 л) с низкой плотностью. У них появляется повышенная потребность в приеме воды. Если она удовлетворяется, то водное равновесие сохраняется, если же нет, то наступает обезвоживание организма.

Повышенное выделение  воды происходит также при сильном  потении, изнуряющих поносах, повышенном распаде белка. Обезвоживание может  быть при обширных ожогах, непроходимости кишечника и других заболеваниях. Во всех случаях, когда возникает  отрицательный водный баланс и появляется обезвоживание - дегидратация, в организме развиваются патологические явления:

сгущение крови, повышение осмотического давления, дистрофические изменения в тканях. В результате усиленного распада  образуется отрицательный белковый баланс и увеличивается содержание продуктов распада в тканях.

Концентрация азотистых  продуктов в крови повышается, особенно азота мочевины, что обусловливает  интоксикацию организма. При этом нарушается деятельность центральной нервной  системы вследствие как дегидратации, так и Тинтоксикации.

Понижение окислительных  процессов и замедление ресинтеза молочной кислоты приводят к изменению кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При обезвоживании отмечают сухость слизистых оболочек, кожи и волосяного покрова, резкое уменьшение слюны, понижается секреция желудочного сока. У животных уменьшается аппетит, снижаются работоспособность и удои молока и т. д.

Потеря организмом 10% связанной внутриклеточной воды вызывает в нем значительные изменения, а 20% - даже смерть животного.

Задержка  воды (положительный водный баланс) наступает при нарушении водного обмена в организме, что обусловлено рядом факторов. Жидкость в организме передвигается достаточно быстро. На ее передвижение большое влияние оказывают растворенные в ней вещества: 1) органические вещества с высокой молекулярной массой, образующие коллоидальные растворы, органические или коллоидальные электролиты; 2) органические вещества с малой молекулярной массой и 3) неорганические электролиты.

Органические, ил и  коллоидальные, электролиты отдельных  фракций белков плазмы влияют на изменение  в ней обмена веществ и содержания воды. Общее количество и концентрация альбуминов и других белков плазмы имеют особенно большое значение для обмена воды между кровеносной  системой и тканями. Такое поддержание  общего количества воды оказывается  достаточно большим при нормальном состоянии организма. Но при различных  патологических изменениях роль плазменных белков в сохранении объема плазмы и регуляции обмена воды более  ограниченна. Это объясняется тем, что у здорового животного  при повышении коллоидно-осмотического  давления довольно быстро происходит и увеличение объема крови, тогда  как при патологии коллоиды более  легко выводятся из сосудистой системы, не успев увеличить объем крови. Поэтому часто решающее значение имеет -не изменение концентрации плазменных белков, а изменение неорганических электролитов, проницаемости капиллярных стенок и других факторов, обусловливающих ' задержку воды в организме и появление скрытых и явных отеков.

На коллоидно-осмотическое давление крови, кроме белков, влияют в известной мере и липоиды  крови плазмы.

Неорганические  электролиты наиболее важны для  осмотического давления в плазме крови и тканях. При этом катионы  натрия являются важными внеклеточными, а катионы калия - внутриклеточными ионами. Они принадлежат к активным ионам и оказывают очень большое  влияние на общее содержание и  распределение воды в организме. Другие катионы внеклеточной жидкости (кальций, магний и др.) не оказывают  существенного влияния на осмотическое давление. Однако кальций и магний действуют на проницаемость клеточных  мембран. Анионы (НСО3, Сl) тоже непосредственного действия на осмотическое давление не оказывают, но они нужны для сохранения кислотно-щелочного равновесия, которое влияет на распределение воды, так как при ацидозе вода перемещается внутрь клеток, а при алкалозе - в обратном направлении. Изменение направления тока жидкости объясняется тем, что концентрация белков в клетках выше, поэтому при подкислении белкового золя осмотическое давление системы повышается. Таким образом, коллоидно-осмотическое равновесие между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью в большей мере зависит от переноса воды, а не от перемещения растворенных в ней веществ. Поэтому при понижении концентрации натрия в плазме вода направляется в клетки, они набухают, уменьшается внутриклеточная концентрация калия и восстанавливается равновесное состояние между клетками и внеклеточной жидкостью. Однако во многих случаях эта закономерность нарушается, вместе с током воды происходит перемещение ионов и натрия и калия.

Органические вещества с малым размером молекул (мочевина, креатин, креатинин, глюкоза и др.) оказывают на обмен воды лишь незначительное влияние. Они свободно диффундируют через клеточные мембраны и, подобно воде, легко проникают в различные места. Но повышенное их содержание в организме может повысить осмотическое давление и привести к некоторому накоплению воды в организме.

К факторам, определяющим передвижение жидкости через капиллярную  стенку л обратно, относят гидростатическое давление в артериальной и венозной части капилляров, коллоидоосмотическое давление межклеточной жидкости и давление тканей.

Гидростатическое  давление в артериальной части капилляров (около 32-35 мм ртутного столба) больше, чем коллоидоосмотическое давление плазмы крови (около 25-30мм ртутного столба), которое удерживает воду, вследствие чего жидкость направляется из артериальной части капилляров через капиллярные  стенки в межтканевые пространства. Следовательно, чем больше разница  между гидростатическим и онкотическим давлением крови, в тем большей степени жидкая часть крови выталкивается через стенки капилляров в межтканевые пространства. Поскольку белки плазмы крови почти не проходят через капиллярные стенки, то по мере выхода жидкости из артериального капилляра их концентрация постепенно увеличивается и происходит соответствующее повышение онкотического давления, которое становится больше гидростатического, поэтому в венозной части капилляра (где гидростатическое давление понижается до 12 мм ртутного столба) начинается обратный переход жидкости в сосудистую систему. Чем выше напряжение тканей, тем больше затрудняется выход жидкости из капилляра, а чем ниже онкотическое давление тканевой жидкости (около 10 мм ртутного столба), тем лучше перемещается жидкость.