Патологическая физиология

Допускается, что  в процессе какого-либо инфекционного  заболевания токсины и другие продукты жизнедеятельности возбудителя, поступая в кровь и выделяясь  почками, повреждают почечную ткань, изменяют природу и структуру белка  их клеток, превращая их как бы в  антигены, в ответ на которые происходит выработка в соответствующих  системах антител - аутоантител. В дальнейшем комплекс антиген - антитело, адсорбируясь в эпителии почечных клубочков, повреждает базальную мембрану капилляров, давая начало воспалительному процессу в них.

Данные литературы свидетельствуют о признании  подобного генеза нефрита. Так, Кавелти удалось вызвать гломерулонефрит введением животным стрептококковой культуры в смеси с почечной тканью. При этом допускается, что токсины, как белковые вещества, связываясь с белками почечной ткани, образуют антигены, в отношении которых организм вырабатывает аутоантитела, вступающие в комплекс со стрептококковым антигеном; в дальнейшем они, фиксируясь на базальной мембране клубочков, повреждают их, дают начало нефриту.

Следует отметить, что  комплекс антиген - антитело нередко  повреждает сосуды не только клубочков, но и других органов, усугубляя тем  самым процесс гломерулонефрита. Показа по также, что при реакции антиген - антитело обычно присходит освобождение биологически активных веществ (например, гистамина), которые, в свою очередь, принимают участие в развитии воспаления в клубочках.

Таким образом, можно  заключить, что в основе патогенеза гломерулонефрита существенную роль играет явление аллергии.

Для острого диффузного гломерулонефрита характерно изменение состава мочи, в которой появляются эритроциты и белок, повышение системного кровяного давления, образование почечных отеков. Большинство этих нарушений связано с сокращением числа функционирующих клубочков, снижением уровня клубочковоп фильтрации, а также нарушением функции почечных канальцев.

При гломерулонефритах отмечают и существенные изменения функций и других органов и систем, - повышение системного кровяного давления, сокращение числа эритроцитов, нарушение процесса свертывания крови, судороги, как показатель расстройства центральной нервной системы, азотемия вследствие интоксикации азотсодержащими продуктами. В свою очередь, каждое из этих нарушений приводит к новым, а почечная гипертензия - к расстройству сердечно-сосудистой системы, вплоть до ее недостаточности.

Хронический гломерулонефрит - длительное поражение, чаще обеих почек, развивающееся в большинстве случаев как следствие острого гломерулонефрнта п сопровождающееся глубоким повреждением нефронов, сокращением числа пли их гибелью. Может возникнуть при длительно протекающих инфекциях (туберкулез, сап, хронические формы инфекционной анемии), при повторных воздействиях инфекций, отравлений, в том числе лекарственными веществами.

Для хронического гломерулонефрита характерны сокращение, уменьшение функционирующих клубочков, снижение клубочковой фильтрации, понижение плотности мочи, задержка азотистых шлаков в крови (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.).

Длительное хроническое  поражение почек приводит и к  повышению системного кровяного  давления, как следствие повышения  выброса ренина юкстагломерулярными клетками почек.

В крови наблюдается  изменение морфологической картины - нейтрофильный лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов, нарушение гемокоагуляции, азотемия и др. В дальнейшем, по мере углубления процесса, возрастает азотемия, которая приводит к уремии со всеми характерными для этого состояния последствиями.

Существенную роль в возникновении острого и  хронического гломерулонефрита играет охлаждение (переход животных вброд в холодное время года), причем холодовый фактор может оказывать как прямое, так и рефлекторное действие. Известно, что при простуде возможно изменение белков клеток, которое приводит к аутосенсибилизации организма с последующим образованием комплексов их с токсинами микробов, повреждающих элементы почек и ведущих к возникновению нефритов.

Пиелонефрит - воспаление почечной паренхимы и лоханок вследствие попадания инфекции гемато-лимфогенным путем из гнойного очага или по продолжению при гнойном воспалении мочевыводящих путей (восходящая инфекция), в случаях послеродовых осложнений, чаще у коров.

В развитии пиелонефрита играют роль переохлаждение, понижение естественной устойчивости и реактивности организма. Способствует развитию заболевания затрудненный отток мочи (закупорка мочеточников почечными камнями, опухолью, перекруты и т. п.), который вызывает растяжение почечной лоханки, что создает благоприятные условия для инфицирования и дальнейшего проникновения инфекции в почечную ткань.

Пиелонефрит может быть острым и хроническим. Острая форма проявляется существенными нарушениями функции почек: олигурией, протеинурией, пиурией (гнойная моча), бактериурией, гематурией, цнлиндрурией со всеми последствиями, которые наблюдаются при гломерулонефрнте.

Хронический пиелонефрнт протекает с теми же нарушениями и может привести к стойким структурным изменениям как. в клубочках, так и в канальцевом аппарате и завершиться нефросклерозом.

Нефротический синдром (прежнее название - нефроз) - сложный симптомокомплекс нарушений мочеобразования и мочевыделения вследствие дегенеративных процессов в почечных канальцах. Данный синдром характеризуется главным образом изменением белково-жирового обмена, массивной протеинурпей, гипопротеинемией (за счет усиленного выделения с мочой), повышением содержания липидов (холестерина) в крови - гиперлипидемней, отеком.

Развивается нефротический  синдром вследствие различных заболеваний, при которых происходит резкое расстройство общего обмена веществ, главным образом  жирового и белкового, с последующим  нарушением его в почках. В дальнейшем продукты нарушенного обмена веществ  инфильтрируют стенки канальцев, что  приводит к трофическим расстройствам  и дистрофическим, дегенеративным изменениям в эпителиальных клетках. Вместе с тем в настоящее время  большое значение в развитии этой болезни придается аутоиммунному  механизму, подтвержденному в эксперименте, при котором нефротический синдром  развивается вследствие денатурации  элементов мембраны различными антителами, образующимися в ответ на антигенное раздражение. В этом процессе известную роль играют биоактивные вещества. В результате происходит глубокое повреждение канальцевого аппарата почек с общей картиной нефротического синдрома.

Одна из разновидностей нефротического синдрома - некронефроз, возникающий под действием солей ртути (так называемая сулемовая почка), урана, хрома, мышьяка и др. Патогенез некронефро за состоит главным образом в повреждении сульфгидрильных (тиоловых) групп ферментов, приводящем к нарушению трофических, в том числе энергетических, процессов в канальцах и ухудшению процесса реабсорбции воды, белка и др. В дальнейшем углубление трофических расстройств может привести к некрозу.

Амилоидоз почек - хроническое заболевание, проявляющееся нефротическим синдромом. В основе его патогенеза - белково-углеводная дистрофия с отложением амилоида под эндотелием клубочковых петель. С развитием процесса он обнаруживается в артериолах и в базальной мембране почечных канальцев; при этом нарушается кровообращение в почках, нередко приводящее к ишемии со всеми соответствующими последствиями.

Нефросклероз - процесс разрастания в почках соединительной ткани, атрофии паренхиматозных элементов ее, ведущий к образованию сморщенной почки. Нередко нефросклероз считают следствием различных заболеваний почек, главным образом нефрита и нефроза. М.Т. Скородумов допускает возможность возникновения нефросклероза в результате поедания кислых трав, произрастающих на сырых лугах и болотистых пастбищах, а также отравления свинцом, медью и т. п.

При нефросклерозе  нарушается кровообращение в почках из-за сужения сосудов, что приводит к усиленному образованию ангиотензина и к развитию стойкой гипертонии. Заболевание характеризуется глубоким нарушением мочеотделения, задержкой азотсодержащих и других веществ в крови, что нередко заканчивается уремией.

Недостаточность почек - состояние, при котором почки утрачивают способность выделять из крови конечные продукты обмена веществ, поддерживать постоянство состава крови и внутренней среды организма и др. Все это, в свою очередь, вызывает новые нарушения в организме животного, усугубляет недостаточную функцию почек и создает своеобразный порочный круг.

Почечная недостаточность  протекает остро и хронически. Различают внепочечные и собственно почечные причины и условия возникновения почечной недостаточности.

К внепочечным относят нарушения системного кровообращения: например, в результате массивных кровопотерь или обильной потери воды, при обширных травмах и ожоговой болезни, шоковых состояниях, нарушениях функций регулирующих механизмов. Почечная недостаточность может возникать также при различных инфекциях, болезнях обмена веществ и др.

Собственно почечные причины и условия, вызывающие почечную недостаточность,- непосредственное поражение  почечной ткани (почечных клубочков, канальцев, сосудов) инфекционным агентом, отравляющими веществами, в том числе солями тяжелых металлов, аллергическое  повреждение почечной паренхимы  и др.

При почечной недостаточности  различного генеза основным нарушением считается снижение показателя очищения (клиренс). Для почечной недостаточности  характерны уменьшение (олигурия) или полное прекращение (анурия) выделения мочи, накопление в крови продуктов белкового обмена - мочевины, мочевой кислоты, креатина (гиперазотемия), снижение плотности крови (гипостенурия), нарушение кислотно-щелочного равновесия, ведущее к ацидозу.

При продолжительной  почечной недостаточности возможны стойкая почечная гипертония, почечная анемия, почечный отек.

Нарушение выделения электролитов (солей). При различных заболеваниях почек наряду с другими признаками наблюдают повышение или уменьшение выделения солей. Уровень выделения солей чаще всего изменяется при нарушении процесса реабсорбции в почечных канальцах, особенно при отравлениях солями тяжелых металлов и другими веществами. Существенная роль в этом процессе принадлежит и гормональным факторам; например, при недостаточности выделения альдостерона повышается выделение натрия вследствие торможения реабсорбции его в проксимальной части канальцев. При поражении канальцев повышается выделение фосфатов, кальция, при почечно-каменной болезни в моче появляются ураты, фосфорно-мочекислые соли, оксалаты и др.

Нарушение выделения  солей с мочой может быть при  изменении обмена минеральных веществ, общего обмена веществ, а также при  различных патологических процессах; например, при лихорадке снижается  содержание в моче хлоридов и увеличивается  количество сульфатов и фосфора.

Нарушение гемопоэтической функции почек. Продолжительные нарушения функции почек ведут к расстройству гемопоэза, а нередко и к анемии. Генез этого процесса связан с участием почек (юкстагломерулярного аппарата) в регуляции эритропоэза. Юкстагломерулярный аппарат выделяет два вещества, одно из которых стимулирует образование и созревание эритроцитов, а другое ингибирует эти процессы. При патологии почек, по-видимому, уменьшается количество эритропоэтинов и, наоборот, повышается образование ингибиторов эритропоэза.

В нарушении эритропоэза и развитии анемии при болезнях почек известную роль играет интоксикация, ведущая к изменению в самих эритроцитах. К числу нарушений, происходящих в крови при болезнях почек, относят изменение процесса свертываемости крови, что связано с повышением образования гепарина и процесса фибринолиза.

Почечная  гипертония. При патологии почек нередко повышается системное артериальное давление - гипертония. Последняя хорошо подтверждена в эксперименте на собаках (Гольдблат). У собак вызывают ишемию почек путем частичного сужения обеих почечных артерий; при этом происходит повышенное образование ангиотензина II, усиливается синтез норадреналина из окончаний симпатэргических нервов, что приводит к стойкому повышению кровяного давления. В настоящее время установлено, что при почечных заболеваниях, сопровождающихся нарушением в них кровообращения (ишемия, застой), повышается выделение в кровь ренина, который через ряд превращений ведет к образованию ангиотензина II, вызывающего сужение сосудов и повышение кровяного давления.

Почечный  отек - один из главных признаков патологии почек, сопровождающийся выходом белка в мочу - протеинурией. Чаще всего отеки появляются при нефротическом синдроме и имеют ряд особенностей, отличающих их от отеков другого генеза: развитие почечных отеков происходит сравнительно быстро, появляются они прежде всего в области головы, подгрудка, нижней стенки живота, очень заметны на венчиках, затем в путовых суставах.

Патогенез почечных отеков довольно сложен. Важным в их возникновении является нарушение  существующего соотношения биофизико-химических свойств крови и тканей вследствие потери белка кровью - гипопротеинемии, которая сопровождается снижением онкотического давления крови. Хотя с развитием патологического процесса и повышается осмотическое давление крови вследствие увеличения процесса реабсорбции натрия в почечных канальцах под влиянием выделения надпочечниками альдостерона в условиях сгущения крови, выход жидкости в ткани не уменьшается, так как продолжается выход белка из крови в мочу; следовательно, онкотическое давление продолжает снижаться.

Известное значение в патогенезе почечных отеков имеет  повышение проницаемости стенок капилляров, происходящее при различных  патологических процессах в почках, особенно при воспалении.

Азотемия. Для некоторых форм почечной патологии характерно задержание в крови продуктов, обычно подлежащих выведению с мочой. Особое значение имеет накопление в крови азотсодержащих шлаков - азотемия. Она характерна для воспаления клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит), а также глубокого поражения канальцев. В числе азотсодержащих веществ при патологии почек могут задерживаться мочевина, мочевая кислота, индикан, фенольные соединения и др. При резком нарушении фильтрационной способности почек может накапливаться также креатин. Накопление азотсодержащих веществ в крови ведет к целому ряду нарушений и нередко заканчивается уремией.