Патологическая физиология

Гликоген в тканях накапливается в зависимости  от скорости его образования и  распада (гликогенолиза). Поскольку эти процессы регулируются нейрогуморальным путем, то при нарушениях центральной нервной системы и деятельности ряда эндокринных желез возможно как повышенное накопление гликогена, так и понижение его содержания в печени и мышцах. При возбуждении центральной нервной системы, повышении активности мозгового вещества надпочечников, увеличении деятельности щитовидной железы и гипофиза процессы распада гликогена превалируют над его синтезом. При достаточном поступлении углеводов, понижении основного обмена, гипофункции щитовидной железы и мозгового вещества надпочечников, а также при достаточной активности инсуляр-ного аппарата поджелудочной железы синтез гликогена нарастает и происходит накопление его в печени и мышцах.

Расстройство промежуточного обмена углеводов устанавливают по нарушенному окислению углеводов и их ресинтезу. Использование углеводов органами и тканями вначале протекает без участия кислорода (анаэробная фаза) до образования пировиноградной и молочной кислот. После ряда превращений, уже при участии кислорода, пировиноградная и часть молочной кислоты окисляются до углекислоты и воды, а часть молочной кислоты ресинтезируется в гликоген (аэробная фаза). Поэтому при недостатке в организме кислорода повышается в крови количество пировиноградной и молочной кислот. Особенно много образуется пировиноградной кислоты в крови и соответственно выделяется ее с мочой при гиповитаминозе B1 или если животные получают с кормом большое количество углеводов при ограниченном поступлении тиамина. Все это отрицательно сказывается на состоянии организма из-за повышенного содержания недоокисленных продуктов в крови, выделения большого количества недоокисленных продуктов с мочой и, следовательно, плохого использования заключающейся в углеводах энергии. Последнее неизбежно приводит к понижению эффективности кормового рациона и повышенным затратам кормов на единицу прироста.

Один из характерных  признаков нарушения регуляции  углеводного обмена - изменение содержания сахара (глюкозы) в крови. Повышенное содержание сахара в крови называется гипергликемией, пониженное - гипогликемией.

Гипергликемия. Различают гипергликемию алиментарного происхождения (пищевую), эмоциональную и панкреатическую. При алиментарной гипергликемии животное получает слишком много легкоусвояемых углеводов. Вследствие этого сахар быстро всасывается, в больших количествах поступает в общий круг кровообращения, и организм не успевает его использовать для энергетических целей и переводить в запасные вещества (гликоген). Для жвачных это не имеет большого значения, так как у них в результате брожения из клетчатки образуются летучие жирные кислоты, которые всасываются и используются для образования гликогена, причем основным источником гликогена служит пропионовая жирная кислота.

Эмоциональная гипергликемия проявляется от чрезмерного возбуждения центральной нервной системы. При этом усиливается распад гликогена в печени при непосредственном влиянии симпатической нервной системы на печень, а также в результате усиленного выделения адреналина мозговым веществом надпочечника и в меньшей степени тироксина - гормона щитовидной железы. Избыточный распад гликогена приводит к быстрому повышению содержания сахара в крови, несмотря на то, что одновременно значительно увеличивается потребление углеводов тканями. Гипергликемию отмечают и при повышении функции передней доли гипофиза, при травмах, лихорадках, то есть во всех случаях, когда образование сахара и поступление его в кровь оказываются выше скорости потребления его тканями.

Панкреатическая гипергликемия чаще всего бывает при нарушении деятельности панкреатической железы, ее островкового аппарата, а реже при инактивации инсулина в месте приложения его действия (разрушение инсулина протеолитическими ферментами тканей).

Гипогликемия зависит от многих причин. Она может быть связана, во-первых, с большими затратами сахара для энергетических целей, когда они не покрываются одновременным поступлением глюкозы из пищеварительного тракта и из печени (при распаде гликогена); во-вторых, с понижением количества сахара в крови при повышенном поступлении гормона поджелудочной железы - инсулина, который переводит глюкозу в гликоген в больших количествах, чем это положено по норме. Однако большое, а часто и решающее значение имеет нарушение нервно-эндокринной системы, призванной поддерживать содержание сахара в крови на определенном уровне.

Гипогликемию отмечают: 1) при образовании опухолей в  головном мозге, когда нарушается деятельность центров гипоталамической области, принимающих участие в регуляции  обмена веществ. Происходит повышенная стимуляция панкреатических желез, и инсулин, выделяясь в больших  количествах, усиленно переводит глюкозу  в гликоген и превращает ее в жир;  
2) при гипертрофии островкового аппарата вследствие развития опухолей (аденом) в поджелудочной железе. Выбрасывается избыточное количество инсулина, глюкоза в больших количествах переводится в гликоген и жир. Этому может способствовать уменьшенное выделение адреналина;  
3) при гипофункции коры надпочечников, передней доли гипофиза, а также гипофизарной кахексии. В данном случае значительно уменьшается глюкогеногенез, что может привести к понижению количества сахара в крови;  
4) при усиленной длительной работе лошадей и больших переходах. Содержание сахара в крови понижается из-за повышенного использования глюкозы как источника энергии. Кроме того, у животных не успевает восполняться сахар крови путем преобразования летучих жирных кислот в углеводы;  
5) при поражении печени ограничивается или полностью прекращается образование в ней гликогена, а поэтому уменьшается или прекращается поступление глюкозы из печени в кровь.

Гипогликемия приводит прежде всего к нарушению деятельности центральной нервной системы, особо чувствительной к недостатку углеводов, так как глюкоза является основным источником энергии, обеспечивающим деятельность нервной системы.

У жвачных развивается  так называемый гипогликемический синдром: вначале развивается астеническое состояние, животные с трудом передвигаются, затем возникает беспокойство, появляются потливость, дрожь, судороги с обильным слюноотделением, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием, дыхание и пульс ускоряются, зрачки расширяются. В дальнейшем наступает коматозное состояние.

У коров гипогликемию наблюдают во время обильной лактации, так как молочная железа затрачивает  большое количество глюкозы на синтез молочного жира. Кроме того, при  повышенной продуктивности коров увеличиваются  энергетические затраты и использование  глюкозы, как основного энергетического  вещества, что в еще большей  степени способствует развитию данного  заболевания. При гипогликемии обычно обедняется печень гликогеном, увеличивается  поступление жира в печень и использование  его в больших количествах  для энергетических целей. Вследствие этого в крови повышается содержание ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона (гиперкетонемия), они начинают выделяться с мочой (кетонурия), и возникает в большей или меньшей степени явление токсикоза.

Сахарный  диабет - хроническое заболевание, характеризующееся инсулярной недостаточностью, повышенным содержанием сахара в крови и сахарным мочеизнурением. Наблюдается чаще у собак, иногда у лошадей и совсем редко у крупного рогатого скота. Инсулярная недостаточность возникает при поражении островкового аппарата поджелудочной железы и иногда при инактивации гормона инсулина в месте его действия протеолитическими ферментами тканей (в основном ферментом печени - инсулиназой). Сахарное мочеизнурение отмечают также при гипертрофии передней доли гипофиза (гипофизарный диабет). Кроме того, понижается выносливость к сахару при поражении печени и гиперфункции щитовидной железы и коры надпочечников. Панкреатический диабет чаще всего является следствием развития воспалительных и атрофических процессов в поджелудочной железе. Чрезмерное и длительное кормление легкоусвояемыми углеводами может привести к истощению островкового аппарата поджелудочной железы и развитию диабета.

Уменьшенное поступление  гормона инсулина в кровь приводит к нарушению не только углеводного, но также жирового и белкового  обменов. Вследствие недостаточности  инсулина: 1) ограничивается образование  из глюкозы гликогена; 2) замедляется  синтез белков из аминокислот; последние  в значительных количествах используются для образования углеводов; 3) почти  полностью прекращается переход  углеводов в жир; 4) несмотря на значительное увеличение содержания сахара в крови, затрудняется использование глюкозы  тканями. Это происходит, с одной  стороны, вследствие нарушения фосфорилирования глюкозы, замедления перехода ее из внеклеточной жидкости в клетки, а с другой - при нарушении окисления промежуточных продуктов глюкозы в цикле трикарбоновых кислот; 5) используется для энергетических целей в основном жир.

Вследствие затруднения  использования глюкозы тканями  и почти полного прекращения  перехода ее в гликоген и жир, а  также повышенного образования  углеводов из аминокислот и, возможно, глицерина и жирных кислот возникает  гипергликемия. Чем выше содержание сахара в крови, в тем большей степени создаются условия для выбрасывания сахара с мочой (глюкозурия), так как процесс реабсорбции глюкозы в канальцах отстает от фильтрации глюкозы в клубочках. Возможно, что это связано с нарушением самого процесса реабсорбции (фосфорилирование и дефосфорилирование глюкозы в канальцах).

Употребление при  диабете больших количеств жира для энергетических целей приводит к повышенному содер1жанию его  в печени, накоплению в крови ацетоуксусной, р-оксимасляной кислот и ацетона (гипергликемия), выделению их с мочой (кетонурия) и сдвигу рН в сторону ацидоза. Образование ацетоновых тел оказывает токсическое действие на организм, и при высоком содержании их в крови может возникнуть диабетическая кома - нарушение кровообращения, появление периодического дыхания, судороги, даже смерть.

Одним из характерных  симптомов сахарного мочеизнурения  является полиурия - повышенный диурез. При сахарном мочеизнурении он объясняется  нарушением или недостаточностью реабсорбции (обратного всасывания) глюкозы в почечных канальцах. Невсосавшаяся глюкоза создает повышенное осмотическое давление в канальцах и задерживает обратное всасывание воды, которая вместе с глюкозой направляется в почечную лоханку, в мочевой пузырь и выбрасывается животным с мочой. Поэтому чем больше глюкозы в моче, тем больше диурез.

Нарушения жирового обмена. Раньше предполагали, что роль жира в обмене веществ ограничивается лишь его значением как источника энергии, обладающего наибольшей калорийностью по сравнению с углеводами и белками. В настоящее время представления о роли жира значительно расширились, поскольку получены неоспоримые доказательства, что отсутствие или недостаток жира в питании при обычном принятом содержании в рационе витаминов приводит: к нарушению роста и развития свиней, телят, птиц и особенно цыплят; ухудшению использования веществ в межуточном обмене; нарушению спермиогенеза, овуляции и т. д. Поэтому возникло учение о факторе "Ф",. физиологически необходимых эссенциальных (или основных) жирных кислотах. В соответствии с этим расширились и представления о нарушении обмена жира и его последствиях для организма животных, в том числе и птиц.

Нарушение всасывания жира. При нарушении внешней секреции поджелудочной железы (панкреатит, сдавливание или закупорка протоков и т. д.) чаще уменьшается, реже полностью прекращается поступление липазы (стеапсина) в двенадцатиперстную кишку. Это приводит к ограничению или полному прекращению расщепления жира в кишечнике на глицерин и жирные кислоты. В результате значительная часть жира не всасывается в тонком отделе кишечника, а поступает в толстый его отдел, где частично жир используется микроорганизмами. Остальной жир выделяется с калом (в виде нейтрального жира), из-за чего последний приобретает цвет белой глины со специфическим запахом.

При прекращении  или недостаточном поступлении  желчи в кишечник нарушается всасывание жира вследствие плохого эмульгирования его, понижения активности липазы и  невозможности образования комплексных  соединений жирных кислот с желчными кислотами - холеинатов.

Усиление моторной функции кишечника, понижение способности  эпителия кишечника воспринимать жир  также ведут к ухудшению всасывания жира и выбрасыванию его с калом.

У жвачных животных нарушение обмена жира может возникнуть, кроме того, в результате прекращения  расщепления клетчатки микроорганизмами до низших жирных кислот (уксусной, масляной, пропионовой и др.) и невозможности их всасывания.

Все перечисленные  факторы, приводящие к нарушению  всасывания жира, отрицательно влияют на обмен веществ не только потому, что уменьшается поступление  веществ, богатых энергией, но и главным  образом в результате ограниченного  или полного прекращения поступления  в организм физиологически необходимых  жирных кислот, что особенно сказывается  на молодняке. Недостаток этих кислот значительно проявляется в тех случаях, если в организм поступает меньшее количество с кормом таких витаминов, как тиамин, пиридоксин, кобаламин, которые принимают участие в эндогенном преобразовании насыщенных жирных кислот в физиологически активные жирные кислоты. Однако чаще наступают и имеют более широкое распространение нарушения обмена жира у сельскохозяйственных животных при неправильном кормлении, несоответствии между характером кормления [ продуктивностью животных, особенно у высокомолочных коров.

Всасывается жир  или в нерасщепленном виде, как  эмульсия, или предварительно происходит расщепление его на глицерин и  жирные кислоты. В первом случае жир  поступает в лимфатическую, а  во втором.- в кровеносную (портальную) систему. При всасывании жира повышается содержание нейтрального жира в крови - алиментарная гиперлипемия. Часто одновременно с увеличением содержания жира в крови наблюдается повышение содержания и других веществ из группы липидов (фосфатиды холестерина). Суммарное увеличение в крови этих веществ называют липидемией.

Обычно содержание жира в крови начинает повышаться через 2-3 ч после приема корма, к 6-7-му часу количество его достигает наивысшего уровня, а затем постепенно снижается. Характер алиментарной гиперлипемии зависит от особенностей пищевого жира, состояния пищеварения и всасывания жира, более быстрого или более медленного использования его в межуточном обмене, задержки его в жировых депо и т. д. Если гиперлипемия возникает при транспортировке жира из жировых депо в печень, ее называют транспортной. При данной гиперлипемии в отличие от алиментарной большая часть жира, подлежащая переносу из депо, транспортируется в форме фосфатидов.