Автор: Пользователь скрыл имя, 04 Ноября 2012 в 18:15, реферат
Система органов человека - сходные по своему строению, развитию и функциям органы, объединенные вместе в единую, согласованно работающую структуру. В организме человека выделяют: покровную, опорно-двигательную, пищеварительную, кровеносную, лимфатическую, дыхательную, выделительную, половую, эндокринную и нервную системы.
Вазопрессорный эффект АДГ выражен лишь при его концентрации. во много раз (примерно 103) превышающей антидиуретическую. В физиологических условиях вазопрессорное действие обычно не проявляется.
Основным регулирующим секрецию АДГ фактором является осмотическое давление крови, которое воспринимается осморецепторным аппаратом, расположенным в той же области гипоталамуса, где образуется АДГ. При повышении осмотического давления крови секреция АДГ усиливается, стимулируется реабсорбция воды в почечных канальцах и гиперосмия крови устраняется. При понижении осмотического давления крови происходят противоположные процессы. Опосредованно через реабсорбцию натрия в регуляции секреции АДГ участвует альдостерон, в свою очередь связанный с изменениями объема крови и почечного кровотока.
На секрецию АДГ оказывают определенное влияние и другие факторы: высокая температура стимулирует, а низкая тормозит секрецию; усиливают ее стрессорные факторы, никотин, морфин и др.
2) Окситоцин вызывает сокращение мышцы матки в процессе родов и активирует процесс лактации в период кормления. О функциях окситоцина в мужском организме достоверных сведений нет.
Окситоцин принимает участие в репродуктивных процессах и, соответственно, его секреция стимулируется импульсами, связанными с этими процессами: растяжением родовых путей, раздражением наружных половых органов, а также грудных сосков при кормлении грудью.
Рис. 5 Механизм действия АДГ
Эндокринные расстройства могут возникать при нарушении функции любого звена системы — от коры больших полушарий до пострецепторных процессов в клетках-мишенях. Этиологические факторы весьма многочисленны и разнообразны. Часть из них не имеет какой-либо специфической тропности к эндокринным органам и относится к «универсальным» повреждающим воздействиям. В других случаях патогенные факторы более специфичны или даже строго специфичны по своему происхождению или направленности на определенные объекты нейроэндокринной системы (табл. 9).
Таблица 9
Три основных патогенетических варианта эндокринопатий
Эндокринные расстройства |
Причины |
Нарушения центральной регуляции функций периферических эндокринных желез |
1) механическими повреждениями, 2) воспалительными процессами, 3) расстройствами кровообращения |
Первичные нарушения гормонообразования в периферических эндокринных железах |
1) инфекции 2) опухоли 3) врожденные дефекты развития желез или их атрофии 4) наследственные дефекты ферментов, необходимых для синтеза гормонов 5 )аномальные формы гормонов 6) дефицит специфических субстратов |
Внежелезистые нарушения (транспорта, активности, рецепции гормонов и пострецепторных процессов) |
1)нарушения связывания гормонов с белками на этапе их транспорта к клеткам-мишеням, 2) инактивация или разрушение циркулирующего гормона, 3) нарушения рецепции гормонов и их метаболизма, 4) нарушения пермиссивных механизмов |
1)Нарушения центральной регуляции.
Такие воздействия в большинстве случаев затрагивают не только кору мозга, но и другие его отделы, поэтому определить вклад эндокринопатии в патогенез именно коркового компонента бывает затруднительно или даже невозможно. Более специфичными для кортикального генеза эндокринных нарушений являются функциональные расстройства высшей нервной деятельности в виде психозов, неврозов, нервно-психических стрессорных состояний различного рода. Такие состояния нередко приводят к нарушениям функции половых желез, щитовидной железы и другим эндокринопатиям. Первичные корковые нарушения при этом обычно реализуются через вовлечение лимбической системы и гипоталамических центров.
Какой-либо выраженной специфичности в этиологии нарушений, регулирующих эндокринную систему функций гипоталамуса, как правило, выявить не удается. Причинами таких нарушений могут быть:
Нарушения гипоталамической регуляции могут проявляться у потомков в случаях, когда мать перенесла инфекционное заболевание или подвергалась интоксикации во время беременности. Нарушения нейроэндокринной регуляции на уровне гипоталамуса и гипофиза могут выражаться в недостаточном или избыточном образовании либеринов, статинов, тропных гормонов и соответствующих нарушениях функции периферических эндокринных желез. При этом нередко нарушается механизм обратной связи, и изменения концентрации гормонов периферических желез не влияют на секрецию рилизинг-факторов и тропных гормонов.
2) Первичные нарушения функции периферических эндокринных желез. Различные патологические процессы могут развиваться в самой железе и приводить к нарушению образования и секреции соответствующих гормонов:
1) если опухоль происходит из секреторных клеток (гиперфункция железы) обычно продуцируются избыточные количества гормонов
2) если опухоль не секретирует гормон (гипофункция), а лишь сдавливает и вызывает атрофию или разрушает ткань железы
3) если опухоль носит метастатический характер. В некоторых случаях опухоли эндокринных желез продуцируют гормоны, не свойственные данной железе, возможны также эктопические очаги образования гормонов в опухолях неэндокринных органов.
Эндокринные расстройства могут быть обусловлены врожденными дефектами развития желез или их атрофией. Последняя вызывается различными причинами:
Образование гормонов нарушается в связи с наследственными дефектами ферментов, необходимых для их синтеза, или инактивацией (блокадой) этих ферментов. Таким путем возникают, например, некоторые формы кортико-генитального синдрома, эндемического кретинизма и другие эндокринные заболевания. Возможно так же образование в железе аномальных форм гормонов. Такие гормоны обладают неполноценной активностью или полностью ее лишены. В некоторых случаях нарушается внутрижелезистое превращение прогормона в гормон, в связи с чем в кровь выделяются неактивные его формы.
Причиной нарушений биосинтеза гормонов может стать дефицит специфических субстратов, входящих в их состав (например, йода, необходимого для образования гормонов щитовидной железы). Одной из причин эндокринных расстройств является истощение биосинтеза гормонов в результате длительной стимуляции железы и ее гиперфункции. Таким путем возникают некоторые формы недостаточности β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, стимулируемых длительной гипергликемией.
3) Внежелезистые (периферические) формы эндокринных расстройств. Даже при вполне нормальной функции периферических желез и адекватной потребности организма в секреции гормонов могут возникать различные эндокринопатии.
Инактивация циркулирующих гормонов, по современным представлениям, чаще всего связана с образованием антител к ним. Такая возможность установлена в отношении экзогенных гормонов: инсулина, АКТГ, СТГ. В настоящее время доказана возможность образования аутоантител к собственным гормонам. Не исключена возможность и других путей инактивации гормонов на этапе их циркуляции.
Важная форма внежелезистых эндокринных расстройств связана с нарушениями рецепции гормона в клетках-мишенях — на их поверхности или внутри клетки. Такие явления могут быть следствием генетически обусловленного отсутствия или малочисленности рецепторов, дефектов их структуры, различных повреждений клетки, конкурентной блокады рецепторов «антигормонами», грубых сдвигов физико-химических свойств околоклеточной и внутриклеточной среды. Большое значение придается в настоящее время антирецепторным антителам. Считается, что механизмы выработки антирецепторных антител могут быть связаны с некоторыми особенностями самой иммунной системы. Причиной образования антител может быть вирусная инфекция; предполагают, что в таких случаях вирус соединяется с гормональным рецептором на поверхности клетки и провоцирует образование антирецепторных антител.
Одна из форм недостаточности гормональных эффектов может быть связана с нарушением пермиссивного «посреднического» действия гормонов. Так, недостаток кортизола, оказывающего мощное и разностороннее пермиссивное действие в отношении катехоламинов, резко ослабляет гликогенолитические и липолитические эффекты адреналина, прессорное действие и некоторые другие эффекты катехоламинов. При отсутствии необходимых количеств тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона на ранних этапах развития организма. Нарушение «взаимопомощи» гормонов может приводить и к другим эндокринным расстройствам.
Эндокринопатии могут возникать в результате нарушения метаболизма гормонов. Значительная часть гормонов разрушается в печени, и при ее поражениях (гепатитах, циррозах и др.) нередко наблюдаются признаки эндокринных нарушений. Возможна и чрезмерная активность ферментов, участвующих в метаболизме гормонов
Таким образом, причины и механизмы эндокринных расстройств отличаются большим разнообразием. При этом далеко не всегда в основе этих расстройств лежит недостаточная или избыточная продукция соответствующих гормонов, но всегда — неадекватность их периферических эффектов в клетках-мишенях, приводящая к сложному переплетению метаболических, структурных и функциональных нарушений.
Рис. 6. Гипофиз
Патофизиология гипофиза
Гипофиз (рис. 6) служит главным связующим звеном гипоталамуса во взаимодействии с периферическим железами внутренней секреции. Гипофиз (мозговой придаток, питуитарная железа) — это эндокринная железа, расположенная у основания головного мозга в турецком седле основной кости черепа и тесно связанная анатомически и функционально с гипоталамической областью мозга гипофизарной (инфундибулярной) ножкой — выростом воронки желудочка. Гипофиз выделяет несколько гормонов, регулирующих активность других эндокринных желез (тропные гормоны) и несколько гормонов, обладающих непосредственным периферическим действием. Сам гипофиз в свою очередь находится под контролем нейросекреторных ядер гипоталамуса. Некоторые гипофизарные гормоны самостоятельно образуются в нейросекреторных клетках гипоталамуса и далее перемещаются в гипофиз.
Типовые формы нарушений функции аденогипофиза. Вес его не превышает 900 мг, тем не менее этот микроорган ведает сложнейшими регуляторными функциями в отношении обмена веществ, функций периферических желёз, роста и размножения. Аденогипофиз, составляющий до 75% массы органа, включает переднюю долю с ее дистальной и туберальной частью. Последняя лежит выше диафрагмы турецкого седла. У плода и у детей до 5 лет, а также при беременности может быть выделена промежуточная доля с полостью (гипофизарной щелью).
В остальных случаях промежуточная доля у человека сливается с передней воедино и представлена рудиментарными фолликулами и кистами Ратке, содержащими коллоидно-слизистый секрет. Патофизиология аденогипофиза приобрела большой объем сведений в результате экспериментальной гипофизэктомии. Первым произвёл эту операцию В. Хорсли в 1886 г.
Существуют следующие важнейшие формы нарушений функций аденогипофиза:
Гипопитуитаризм. Гипопитуитаризм чаще бывает мозаичным или тотальным (пангипопитуитаризм), то есть касается угнетения продукции нескольких или всех гормонов нижнего мозгового придатка (табл. 10).