Гипертоническая болезнь

Увеличение периферического сосудистого сопротивления происходит в результате констрикции артериол вследствие задержки внутриклеточного натрия, увеличения реактивности гладких мышц на сосудосуживающие стимулы и уменьшения просвета сосудов вследствие гипертрофии мышечных волокон, образующих их стенки.

Снижение эластичности артерий, обусловленное гипертрофией сосудистых мышц и атеросклерозом, способствует увеличению систолического и снижению диастолического АД, ухудшению кровообращения "органов-мишеней".

Таким образом, в патогенезе ГБ участвуют: ЦНС, баро- и хеморецепторы, нейрогуморальные факторы, нарушение обмена натрия, кальция, мембранные механизмы, дисфункция эндотелия, изменение активности которых ведет к ремоделированию сердца и сосудов, перестройке гемодинамики, прогрессированию АГ.

 

 

 

 

“Органы-мишени” при АГ: сердце, мозг, почки, сосуды.

Поражение сердца при АГ - “гипертоническое сердце”:

- гипертрофия левого желудочка

- изменения диастолической функции

- поражение мелких и крупных коронарных артерий

- застойная сердечная недостаточность.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ).

Причины: генетические, гемодинамические (увеличение пред- и постнагрузки на миокард), гормональные (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, соматотропный гормон и др.), которые способствуют росту кардиомиоцитов и соединительной ткани миокарда.

На начальных стадиях ГБ развивается концентрическая ГЛЖ с повышенной сократительной способностью миокарда.

В дальнейшем развивается эксцентрическая ГЛЖ с увеличением размеров левого желудочка, его дилатацией, появлению миокардиальной недостаточности.

 

 

 

 

Поражение сосудов сердца характеризуется снижением коронарного резерва - способности коронарных артерий к увеличению кровотока.

Механизмы:

1. Патология мелких коронарных артерий (“микрососудистая стенокардия”). 

“Структурные” механизмы - уменьшение просвета коронарных сосудов относительно массы гипертрофированного желудочка, уменьшение числа капилляров, интерстициальный и периваскулярный фиброз, гипертрофия медии.

“Динамические” механизмы - дисфункция эндотелия и повышение чувствительности к сосудосуживающим воздействиям.

2. Коронарный атеросклероз.

Застойная сердечная недостаточность - закономерное следствие гипертензии.

Лица с гипертоническим сердцем имеют повышенный риск развития инфаркта миокарда и внезапной смерти.

 

 

 

 

Клиническая картина 

поражения сердца при АГ

Боли в области сердца :

невротические боли;

боли во время подъема АД (“гипертонические кардиалгии”);

стенокардия;

медикаментозные боли: “постдиуретические” при гипокалиемии, боли при плохой переносимости сердечных гликозидов, препаратов резерпина.

Нарушения ритма сердца: ГЛЖ ассоциируется с частыми желудочковыми экстрасистолами и внезапной смертью, причиной которой является фибрилляция желудочков.

Острый инфаркт миокарда, осложняющийся аневризмой и разрывом сердца.

 

 

 

 

Причины острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких) при ГБ:

- быстрый подъем АД при малоизмененной сократительной способности миокарда;

- на фоне застойной сердечной недостаточности;

- вследствие осложнения гипертензии острым инфарктом миокарда;

- вследствие осложнения гипертензии инсультом.

Симптомы отека легких: диспноэ, тахипноэ, ортопноэ, цианоз, артериальная гипоксемия, ритм галопа, застойные явления в легких с появлением влажных хрипов, пенистая мокрота с кровью.

 

 

 

 

Последовательность развития хронической сердечной недостаточности

- снижения сократительной способности миокарда, увеличение объема наполнения левого желудочка и его дилятация;

- увеличению давления в левом предсердии, в системе легочных вен, в легочных капиллярах;

- увеличение транссудации жидкости в интерстициальную ткань легких и альвеолы с появлением застоя в легких;

- повышение давления в легочной артерии и к недостаточность миокарда правого желудочка;

- увеличение давления в правом предсердии, увеличение венозного давления, появление периферических отеков.

 

Симптомы хронической левожелудочковой недостаточности: одышка при нагрузках или в покое по ночам, ортопноэ, признаки легочного застоя, гипостатическая пневмония, гидраторакс.

При правожелудочковой недостаточности появляются расширение шейных вен, увеличение ЦВД, гепатомегалия, периферические отеки, цианоз, ритм галопа, синусовая тахикардия, альтернирующий пульс.

 

 

 

 

Физикальные данные при ГБ

При ГБ могут отсутствовать особенности аускультативной картины сердца (доклинический этап).

Систолический шум на верхушке с нормальным звучанием I тона свидетельствует о дисфункции папиллярных мышц.

Систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением I тона - признак относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилатации левого желудочка сердца.

Стойкий систолический шум над аортой и в точке Боткина отображает стеноз устья аорты - клапанный или относительный (расширение и атеросклероз аорты).

Акцент II тона над аортой свидетельствует об увеличении постнагрузки на миокард;

если после снижения АД акцент уменьшается но не исчезает, его причиной может быть атеросклероз аорты.

Появление ритма галопа характерно для острой и далеко зашедшей сердечной недостаточности.

 

 

 

 

Рентгенологически при ГБ определяют признаки гипертрофии левого желудочка, его гипертрофию с дилатацией, атеросклеротическое поражение аорты, признаки венозного застоя в легких (рис. а, б, в).

 

 

 

 

Электрокардиографические  признаки  гипертрофии левого  желудочка

 

1. Высокие зубцы R  и/или глубокие зубцы S

2. Амплитуда RV_⁵-V_⁶  25мм;

3. Амплитуда SV_¹-V_²  30мм;

4. Зубец RV_⁵-V_⁶  зубец SV_¹-V_²  35мм;

5. Амплитуда RI  15мм;

6. Зубец RI  зубец SIII  25мм;

7. Амплитуда зубца RAVL  7,5мм;

8. Амплитуда RAVF  20мм.

9. Уширении комплекса QRS (0,09 сек. и более).

10. Отклонение оси влево.

11. Снижение сегмента ST и  инверсия зубца T в отведениях I, III, AVL, AVF, V4-V6.

 

 

 

 

Выраженная гипертрофия  левого желудочка сердца.

Увеличение  зубца R в отведениях V5 – V6 и зубца S в отведениях V1, V2, при этом RV4 < RV6, S в VI + R в V5 > 35 мм, R в VI + S в V3 > 25 мм. Смещение переходной  зоны вправо к V3. Смещение электрической  оси сердца влево, при этом RI > 12 мм. Косонисходящее смещение сегмента S-T и инверсия зубца Т в  I, aVL, V5, V6.

 

 

 

 

Эхокардиографические признаки ГЛЖ

1. Утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка в диастолу до 11 мм и более, 

2. Соотношение ТМЖП/ТЗС  1,0,

3. Увеличение индекса ММЛЖ.

(индекс ММЛЖ в норме составляет для мужчин до 134 г/м², для женщин – 110 г/м²),

Легкая ГЛЖ – индекс мММЛЖ 135-151 г/м2,

Умеренная ГЛЖ – индекс ММЛЖ 152-172 г/м²,

Выраженная ГЛЖ индекс ММЛЖ  173 г/м².

4. В начальных стадиях ГЛЖ обнаруживают увеличение сократительной способности миокарда: увеличение УО, ФВ, систолического укорочения волокон миокарда.

5. В стадии декомпенсации уменьшаются показатели сократимости миокарда, увеличивается полость левого желудочка (КДО и КДД).

 

 

 

 

Гипертрофия левого желудочка  сердца.

На двухмерной эхограмме  сердца имеется концентрическая  гипертрофия левого желудочка  сердца с увеличенной толщиной  задней стенки и межжелудочковой  перегородки (в норме 12 мм и менее). Аорта несколько расширена вследствие  атеросклероза.

 

 

 

 

Суточное мониторирование АД

Суточный ритм АД, характеризуется дневными пиками:

- первый с 9 до 11 ч., 

- второй с 18 до 19 ч., 

- плато от 11 до 18 ч. 

В вечернее время АД снижается, достигая минимума ночью и в предутренные часы вновь повышается.

Группы больных:

- Гипертоники типа "dipper" - кривая АД имеет ковшеобразное углубление в  ночное внемя. 

- Гипертоники типа "non-dipper" - пациенты  с недостаточным снижением АД в ночные часы (менее 10  %).

- Гипертоники типа "over-dipper" - пациенты со значительным снижением АД (более 20 %) ночью.

- Больные с ночной гипертензией.

У нормотоников вариабельность АД составляет 15 / 15 мм рт.ст. (день / ночь).

Для  АГ характерна повышенная вариабельность АД.

 

 

 

 

Типы гемодинамики у больных ГБ

Гиперкинетический тип - увеличение сердечного выброса и нормальное или незначительно измененное общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), характерен для начальных стадий гипертензии, молодого возраста больных.

Эукинетический тип - нормальный уровень сердечного выброса и нормальное или повышенное ОПСС, развивается по мере прогрессирования ГБ.

Гипокинетическом тип - низкий сердечный выброс и высокое ОПСС, чаще наблюдается на поздних стадиях ГБ.

 

 

 

 

Типы поражений ЦНС при ГБ:

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения: головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) возникают остро, проявляются очаговой или общемозговой симптоматикой, продолжающейся от 2-5 минут до 24 часов без стойких неврологических последствий.

ПНМК с общемозговой симптоматикой (гипертоническая энцефалопатия) - головные боли, тошнота, рвота, зрительные нарушения, судороги и нарушения сознания.

Регионарные церебральные кризы с недостаточностью кровообращения :

• в синокаротидной зоне (преходящий гемипарез или гемиплегия),
• в вертебробазилярной системе (головокружение, нарушения равновесия и атаксия, обморок),
• - коркового типа (кратковременные нарушения речи).

Сочетанные церебральные кризы.

 

 

 

 

Геморрагические инсульты обусловлены разрывом стенки сосуда или аневризмы, повышением проницаемости стенки сосуда (диапедез).

Ишемические инсульты обусловлены закупоркой сосуда вследствие тромбоза, эмболии, сдавления, а также вазоспазмом либо вазопарезом.

Деменция - утрата ранее приобретенных интеллектуальных способностей при отсутствии острых нарушений сознания и психических расстройств.

Поражение сонных артерий при АГ обусловлены атеросклеротическим стенозом сонных артерий.

 

 

 

 

Геморрагический мозговой  инсульт.

На трансаксиальных бесконтрастных  томограммах головного мозга  обнаруживается гематома (а), сообщающаяся  с передним отделом правого  бокового желудочка мозга (б).

 

 

 

 

Ишемический мозговой  инсульт.

Больной К., 56 лет. На магнитно-резонансной  томограмме головного мозга (а), выполненной  в аксиальной проекции с контрастированием  видно повышение контрастности  внутренней сосудистой сети (белые  стрелки) дистальнее выраженного  стеноза просвета средней мозговой  артерии. На томограмме, выполненной  через 24 ч (б) обнаруживается усиление  интенсивности сигнала в участке  коры правого полушария (черные  стрелки).