Автор: Пользователь скрыл имя, 28 Февраля 2013 в 20:14, курсовая работа
Цель : дать точное понятие термину «адаптация», изучить виды адаптаций.
Задачи:
1) рассмотреть уровни адаптаций;
2) рассмотреть адаптационные реакции
Введение
1.Понятие адаптации. Уровни адаптации.
1.2. Стресс и его функции. Виды стресса.
1.3. Основные концепции Г. Селье о стрессе.
1.4. Современные исследования стресса. Теория нейронной и эндогенной регуляции стресса.
5. Неспецифические защитно-приспособительные реакции:
6. Характеристика специфических адаптационных реакций организма (на примере любого стрессового воздействия).
7. Механизм развития неспецифических и специфических защитно-приспособительных реакций.
8. Сущность совершенствования адаптационных физиологических механизмов.
9. Влияние стресса на эффективность деятельности, когнитивные и интегративные процессы.
2. Основные положения теории адаптации Селье-Меерсона.
2.1. Адаптационные изменения в сердечно-сосудистой системе.
2.1.1. Адаптационные изменения миокарда.
2.2. Адаптационные изменения систем дыхания и крови.
2.2.1. Адаптационные изменения системы внешнего дыхания.
2.2.2. Адаптационные изменения системы крови.
2.3. Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в процессе адаптации.
1. Общее понятие о гомеостазе
2. Стресс-реакция организма на повреждение
Необходимо подчеркнуть
также ещё одно обстоятельство. Практически
все современные авторы, анализирующие
особенности стресс-реакции
С позиций современной
науки стресс-реакция на повреждение
включает в себя два принципиальных
процесса: срочной (аварийной) адаптации,
характеризующейся
Повреждения лёгкой и отчасти
средней степени тяжести не представляют
с практической точки зрения большого
интереса, так как в основном имеют
локальный характер, протекают чаще
всего без осложнений, сдвиг гомеостаза
и их клиническая манифестация, если
таковые имеют место, в основном,
обусловлены
При повреждениях тяжёлой
и отчасти средней степени
тяжести стресс-реакция может
протекать следующим образом. В
зоне повреждения развивается
Интенсивность, последовательность
периодов и продолжительность процесса
воспаления как местного адаптационного
синдрома контролируется аппаратом
клеток, находящихся в очаге
Необходимо отметить, что
полезные для клеток, попавших в
зону бедствия, реакции (задержка воды
и неизбежный отёк местных тканей,
гиперемия, усиленная выработка
тепла, апоптоз, тромбоз, торможение митотической
активности и ряд других) могут
вступать в противоречие с процессами,
управляемыми филогенетической программой
на системном уровне и стоящими на
страже интересов центральных
Особый интерес представляет промежуточная стадия – экссудации, во время которой через стенки гиперемированных сосудов микроциркуляторного русла в очаг воспаления непрерывно идёт дотационная помощь организма повреждённым клеткам в виде интенсивного потока компонентов крови (белков, ферментов, гормонов, мезенхимальных клеток и т.д.). Параллельно в обратном направлении в большом количестве поступают медиаторы воспаления, среди которых наиболее важную информацию и регуляторную нагрузку несут цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерферон, фактор некроза опухолей и др.).
Последняя стадия воспаления – пролиферации берёт своё начало с момента повреждения тканей одновременно с процессами альтерации и, постепенно достигая своего апогея, завершает МАС. По своей патофизиологической сущности она является вариантом долговременной адаптации местного значения.
Однако если очаг повреждения
достаточно велик и вызвал нарушения
витальных функций, и, следовательно,
существенные сдвиги гомеостаза организма,
местный адаптационный синдром
неизбежно перерастает в общий
адаптационный синдром с
Включение и активация
программ защиты организма, локализованных
в центральных аппаратах
В качестве важнейшего носителя
информации, передающейся по нервным
путям выступает ноцицептивная
импульсация, а по гуморальным каналам
– цитокины и, возможно, молекулы воды.
Уместно отметить, что цитокины помимо
выраженного влияния на центры регуляции
вегетативной жизни организма обладают
значительным инициирующим, стимулирующим
и мобилизующим действием на многие
адаптационные процессы, давая во
время стресс-реакции начало т.н.
ответу острой фазы. В частности, цитокины
стимулируют выработку
В качестве основных эфферентных стрессреализующих систем выступают симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофиз – кортикоадреналовая, гипоталамо-гипофиз – нейросекреторная, лимбико-ретикулярная, ренин-ангиотензинная и многие другие, пока ещё недостаточно изученные. В качестве ведущих стресслимитирующих систем можно назвать такие, как: холинэргетическая, ГАМК и ГОМК-эргические, серотониэргическая и других, роль которых не вполне ясна пока ещё.
Отдельно нужно выделить такие мощные стресслимитирующие системы, изучение которых далеко не закончено, как опиоидергическая (с эндорфинной, энкефалиновой и динорфиновой подсистемами) и цитокиновая.
По характеру и спектру своего влияния на функции организма обе системы правильнее было бы назвать стрессоптимизирующими.
Важно подчеркнуть, что постоянные конкуренция и борьба стимулирующих и тормозных механизмов за окончательное влияние на работу исполнительных органов является обязательным и эффективным инструментом гомеостатической регуляции, повышает лабильность и поддерживает необходимый уровень напряжения приспособительных процессов.
Принципиальных возможностей срочной (аварийной) адаптации или первой стадии стресс-реакции несколько, и каждая по-своему важна и интересна.
Во-первых, адаптация реализуется
на основе имеющихся в организме
наличных, готовых к экстренному
использованию ресурсов (резервных
мощностей). Известно, что в спокойном
состоянии человек использует в
среднем лишь 20-30% имеющихся структурных
и функциональных резервов. Однако
в отношении конкретных показателей
различия в запасах достаточно велики.
Так, эндогенные жировые запасы могут
поддерживать жизнедеятельность организма
в течение 5-7 недель, запасов воды
хватает всего на 5-7 дней, а запасов
кислорода на 5-7 минут. В то же время
при необходимости за короткое время,
всего в течение нескольких минут,
мощность таких витальных функций
как дыхание и кровообращение,
может вырасти в 10 раз, а функции
доставки и потребления кислорода
в 20 раз! Впечатляющими выглядят возможности
адренергической и гипофиз-
Во-вторых, все экстренно мобилизуемые в начале стресса адаптационные процессы отличаются избыточностью, что вполне оправдано, учитывая срочность, аварийный характер реакции и невозможность быстро оценить силу агрессии.
В третьих, с целью экономии
энергии последовательно
В-четвёртых, в качестве важнейшего механизма достижения указанной цели организм гибко использует эффекты централизации кровообращения, метаболизма, соматических и психических функций.
В пятых, этап срочной (аварийной)
адаптации из-за больших энергетических
трат и высокого уровня катаболических
реакций отличается краткосрочностью.
Приспособительная
В-шестых, приоритетной задачей
адаптивной перестройки организма
в эту стадию является максимально
возможное обеспечение
И, наконец, в седьмых, этап
срочной (аварийной) адаптации в
зависимости от тяжести повреждения
может иметь несколько
Вариант первый. При внезапном воздействии на организм агрессивного фактора, как правило, имеет место латентный (переходный) период, связанный с естественной инертностью физиологических процессов и необходимостью перехода на новый уровень регулирования. Однако при большой силе воздействия у людей при этом возникает эффект оцепенения, торпидности или даже временных нарушений психики (фаза “шока” по Г. Селье). При тяжёлых повреждениях стресс-реакция может не получить своего естественного развития из-за наступления терминального состояния и быстрого летального исхода.
Вариант второй (соматический).
Достаточно часто встречается в
экстремальных условиях жизни. Реализуется
как физиологическая стресс-
С одной стороны, происходит
мобилизация практически всех видов
активности: психической, эмоциональной,
двигательной. В связи с этим многократно
усиливаются функции
С другой, происходит адекватное
активное торможение энергоёмких, но бесполезных
в данной ситуации функций организма
– пищеварения, выделения, репродукции,
митоза, ассимиляции и пролиферации.
Интенсивность выработки
Максимально интенсифицируются функции всех эндокринных желёз, систем дыхания и кровообращения, углеводного и жирового видов обмена. Резко усиливается процесс глюкогенеза, уровень сахара в крови увеличивается в зависимости от степени стрес-реакции и может вырасти в 1,5-2 и более раз.
Исходы данного варианта стресс-реакции в основном благополучны.
Вариант третий (вегетативный). Он доминирует в клинике и может характеризоваться, как стресс-реакция в условиях патологии. Реализуется под доминирующим контролем филогенетической программы, как результат тяжёлого повреждения организма и соответствующих значительных отклонений показателей гомеостаза. В целях экономии энергии и стабильной работы мозга, а также обеспечивающих его систем - дыхания и кровообращения, организм вынужден отказываться от внешней деятельности путём торможения двигательной, эмоциональной и речевой активности, а также путём существенного упрощения и даже инфантилизации высшей нервной деятельности. Параллельно отчётливо продолжает прогрессировать синдром централизации кровообращения, метаболизма, висцеральных и психических функций. Крайне важно отметить, что в этот период скелетная мускулатура становится основным источником пластических веществ для активно работающих органов.
При внешней картине гипобиоза
и торпидности в это время
внутри организма идёт “вегетативная
буря”, о чём ярко свидетельствуют
тахикардия, тахипноэ, гипергликемия,
гиперферментемия, высокий уровень
гормонов, лихорадка и пр. показатели
интенсивного метаболизма. В этих условиях
стресс-реакция неизбежно
В помощь центральным стрессреализующим
и стресслимитирующим системам из первичных
и многочисленных вторичных периферических
очагов повреждения непрерывно идут
цитокиновые волны, корректирующие
и оптимизирующие прововоспалительный,
преиммунный, антимикробный и
Таким образом, биологический смысл данного варианта перестройки заключается в поддержании, прежде всего, энергетического гомеостаза ЦНС, путём отключения её от внешней деятельности. Это, естественно, делает организм беззащитным перед воздействием факторов окружающей среды, но в несколько раз экономя расход энергии, сохраняет его жизнеспособность и, главное, продлевает позитивную деятельность мозга как главной регулирующей системы.
Вариант четвёртый (церебральный).
Он возникает при реальной угрозе
жизнедеятельности мозга. В качестве
этиологического фактора чаще всего
выступают гипоксия, гипогликемия,
токсические нейротропные агенты, или
непосредственное повреждение мозга.
Основным патофизиологическим и
клиническим дополнением к
Путём отключения больших полушарий мозг блокирует работу корковых нейронов – главных потребителей энергии и переходит на режим самообеспечения, окончательно устраняется от регуляции внешний функций. Централизация кровообращения и метаболизма достигают своего предела. Биологический смысл данного варианта состоит в сохранении уже не дееспособности мозга как регулирующей системы, а в сохранении его жизнеспособности.
Итак, анализ регуляторных перестроек
в динамике этапа срочной адаптации
позволяет сделать заключение о
высокой целесообразности и активном
характере в работе онто- и филогенетических
программ. Путём экстренного